Персональный сайт

Гипертрофия правого желудочка. Гипертрофия правого желудочка сердца

nernic — Tue, 19 Aug 2014 20:44:18 GMT

Сердце – двигатель нашего организма и забота о нем должна быть в первую очередь. Гипертрофия не является как таковым заболеванием, это просто увеличение размеров какого-то органа, что сигнализирует о недостатке чего-либо в организме.

Немного о болезни

Гипертрофия желудочка (по-другому гипертрофия миокарда правого желудочка или правожелудочковая гипертрофия) – это такое состояние сердца, при котором правый желудочек претерпевает изменение в размерах в результате увеличения мышечной ткани (волокон сердца), а это в свою очередь ведет к перегрузке сердца.

Увеличение желудочка сердца встречается у людей разных возрастов, но большей частью его диагностируют у детей. Стоит отметить, что гипертрофия сердца может наблюдаться у новорожденных, потому что у них идет усиленная работа сердца в первые дни жизни и именно на правую сторону сердца.

Но чаще всего гипертрофия желудочков имеет патологический характер и может свидетельствовать о существовании врожденного порока сердца.

Как вы знаете, сердце у человека четырехкамерное и две правые части сердца регулируют работу легочного круга кровообращения, еще называемого малого. А две левые части отвечают за работу большого круга, или системного. При нормальном состоянии сердца давление крови в правых отделах меньше. Если у человека появляются врожденные пороки сердца или какие-то сбои в работе сердца, то это правило нарушается, что ведет к перегрузке правого желудочка сердца, поскольку на него приходится больший поток крови, чем положено, а затем и к его гипертрофии.

Последствия гипертрофии желудочка правой части сердца

Появление миокарда правого желудочка говорит не только об увеличении правого отдела сердца и его перегрузки, но и о том, что такое сердце уже не в состоянии справляться с поставленной нагрузкой. Кроме всего прочего повышение миокарда приводит к нарушению электропроводящих свойств сердца, а это в свою очередь может вести к сбоям в сокращении сердечной мышцы, к возникновению аритмии. Также увеличение желудочка может привести к изменениям в строении легочных сосудов и артерий. Они становятся твердыми и в них развивается склерозирование, что приводит к увеличению давления крови в малом круге кровообращения, его малой проходимости, а это в свою очередь может привести к синдрому Эйзенменгера.

Причины гипертрофии желудочка

Тетрада Фалло. Это врожденный порок сердца, который вызывает синдром синего ребенка. Такой порок обнаруживается у деток первого года жизни и характеризуется нарушением оттока крови из правого желудочка.
Изменение межжелудочковой перегородки. При таком дефекте два отдела как бы сообщаются между собой, кровь смешивается там, а затем поступает к органам, неся недостаточное количество кислорода. Для того, чтобы восполнить недостаток питании органов, сердце начинает работать через силу, что приводит к гипертрофии.
Легочная гипертензия. Она приводит к повышению в легочной артерии давления. Что свою очередь может привести к головокружению, одышке и обмороку.
Стеноз клапана легких. Он может нарушить ток в артерию из правого желудочка.

Диагностика гипертрофии правой стороны сердца

Изначально увеличение правого желудочка можно диагностировать при помощи ЭКГ, но, к сожалению, на ленте результатов можно распознать только сбой в проводимости, а сами размеры желудочка определить нельзя. Поэтому наиболее достоверным способом диагностирования является проведение УЗИ сердца. При таком методе исследования можно определить не только размеры сердца, но и различные дефекты в нем, а также места их расположения. Также определяется сила давления крови в сердечных камерах и правильность ее выброса через места дефектов в сердце.

Однако стоит отметить, что и изменения в электрической проводимости сердца возможны не только при гипертрофии желудочка, но и в некоторых других случаях, например, после перенесенной операции на сердце или исправленного порока.

Гипертрофия желудочка - очень опасный синдром, который может привести к разного рода сердечным заболеваниям. Поэтому регулярно делайте ЭКГ для своевременного выявления сбоев в работе сердца.

Источник: www.skalpil.ru

Гипотрофия взрослых. ЛЕКЦИЯ № 4. Хронические расстройства питания, гиповитаминозы у детей

nernic — Sat, 16 Aug 2014 08:24:04 GMT

1. Гипотрофия

2. Гиповитаминозы

3. Недостаточность витамина А

4. Недостаточность витамина В1 (тиамина)

5. Недостаточность витамина В2 (рибофлавина)

6. Недостаточность никотиновой кислоты (витаминов РР, В3 и др.)

7. Недостаточность витамина В6 (пиридоксина)

8. Недостаточность витамина С (аскорбиновой кислоты)

9. Недостаточность витамина D

10. Недостаточность витамина К

ЛЕКЦИЯ № 4. Хронические расстройства питания, гиповитаминозы у детей
1. Гипотрофия
Гипотрофия – это хроническое расстройство питания, проявляющееся различной степенью потери массы тела.
Этиология, патогенез. Заболевание полиэтиологичное. Различают врожденную (пренатальную) и приобретенную (постнатальную) гипотрофию. Врожденная гипотрофия прежде всего обусловлена заболеваниями матери или связана с внутриутробной гипоксией, инфекцией плода, геномными и хромосомными мутациями. Среди причин приобретенных гипотрофий выделяют экзогенные и эндогенные.
К экзогенным причинам относятся алиментарные факторы (количественный недокорм при гипогалактии, пилоростеноз и пилороспазм или качественный недокорм при использовании несоответствующих возрасту смесей, позднее введение прикорма и т. д.), инфекционные факторы, внутриутробные генерализованные инфекции, инфекции желудочно-кишечного тракта, токсические факторы, лекарственные отравления (гипервитаминоз D и др.), анорексия вследствие психогенной и другой депривации, когда ребенок не получает достаточного внимания, ласки, прогулок, массажа, недостатки ухода, режима, воспитания и т. д. К эндогенным причинам гипотрофии могут быть отнесены пренатальные энцефалопатии разного генеза, бронхолегочная дисплазия, наследственные аномалии обмена веществ и иммунодефицитные состояния, пороки развития желудочно-кишечного тракта и других органов, поражения ЦНС, эндокринные заболевания, психопатии, неврозы и т. д.
В основе патогенеза гипотрофии лежит снижение утилизации пищевых веществ с нарушением процессов переваривания, всасывания и усвоения их под воздействием различных факторов. Различают I, II и III степени тяжести гипотрофии.
Клиника. Гипотрофия I степени проявляется потерей массы тела не более чем на 20% от долженствующей по возрасту. Бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Истончается подкожный жировой слой на животе, понижаются тургор и эластичность тканей.
Кривая нарастания массы тела уплощена. Рост ребенка не отстает от нормы. Другие показатели, как правило, в пределах нормы или слегка снижены.
При гипотрофии II степени потеря массы тела составляет 25 – 30% по сравнению с возрастной нормой. Подкожный слой сохраняется только на лице, особенно истончен на животе и конечностях. Кожные покровы сухие, бледные, дряблые, кожа легко собирается в складки, кое-где свисает, тургор тканей снижен. Наблюдается отставание в росте, снижается аппетит, ребенок становится слабым, раздражительным, крикливым, пласкивым, утрачивает приобретенные ранее навыки, нарушается терморегуляция, ребенок быстро охлаждается или перегревается. Кривая нарастания массы тела плоская.
Индекс упитанности Чулицкий равен 1 – 10. Стул неустойчивый: «голодный» стул (скудный, сухой, обесцвеченный, с резким и неприятным запахом) сменяется диспепсическим (зеленого цвета с непереваренными частицами пищи, со слизью).
При гипотрофии III степени потеря массы тела составляет более 30% от долженствующей до возрасту. Нарастание массы тела отсутствует, ребенок значительно отстает в росте. Внешне – крайняя степень истощения, ребенок напоминает скелет, обтянутый кожей. Кожные покровы бледно-серого цвета, сухие, конечности холодные, полностью отсутствует подкожный жировой слой. Кожная складка не расправляется, эластичность отсутствует. Слизистые оболочки бледные, сухие, во рту – элементы кандидозного стоматита (молочницы).
Индекс упитанности Чулицкий отрицательный. Дыхание поверхностное, тоны сердца приглушены, артериальное давление снижено.
Температура тела понижена, отмечаются периодические подъемы до субфебрильных цифр, отсутствует разница между подмышечной и ректальной температурой. Инфекционные процессы протекают малосимптомно. Нередко имеются признаки подостротекущего рахита.
Живот растянут, вздут, или контурируются петли кишечника. Стул неустойчивый, чаще запор, чередующийся с мыльно-известковым стулом. Ребенок резко отстает в росте.
Диагноз гипотрофии обычно не представляет трудностей. Значительно труднее выяснить причины гипотрофии.
Лечение больных должно быть комплексным и включать мероприятия, направленные на устранение или коррекцию причинно значимых факторов, диетотерапию, назначение общеукрепляющих процедур, ферментов и симптоматических средств, ликвидацию очагов инфекции, витаминотерапию. Во всех случаях при назначении диеты необходимо выяснить толерантность к пище. В период усиленной пищевой нагрузки нужен копрологический контроль.
При гипотрофии I степени количество белков и углеводов обычно рассчитывают на 1 кг массы тела, долженствующей по возрасту, а жиров – на 1 кг существующей массы тела.
При гипотрофии II степени установление толерантности к пище проводят в течение 3 – 5 дней. Назначают, как правило, грудное молоко или кислые смеси (кефир, ацидофильную смесь «Малютка», биолакт и др.).
Расчет вначале ведут на существующую массу тела ребенка, затем на приблизительно долженствующую (существующая + 20) и лишь потом на долженствующую. Через 3 – 4 дня постепенно увеличивают белковую нагрузку, затем – углеводную и в последнюю очередь – жировую.
При гипотрофии III степени предпочтительно диетотерапию начинать с введения грудного молока каждые 2 ч по 20 – 30 мл. Доведя количество пищи до 50 мл, уменьшают число кормлений. Порядок увеличения нагрузки белками, углеводами и жирами такой же, как и при гипотрофии II степени, но более постепенный. Толерантность к пище выясняется в течение 2 недель.
При гипотрофии II и III степени недостающее количество жидкости, питательных веществ и электролитов вводят в/в капельно: 5 – 10%-ный раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, белковые гидролизаты, альбумин, протеин (альбумин 3 – 5 мл/кг; гемодез до 15 мл/кг, но не более 200 мл; реополиглюкин 3 – 8 мл/кг и др). Показано проведение инсулинглюкозотерапии (п/к 1 ЕД инсулина на 5 г вводимой глюкозы).
Лечение гипотрофии II – III степени необходимо проводить в стационаре. При наличии очагов инфекции назначают антибиотикотерапию (избегать нефро-, гепато– и ототоксичных препаратов), при необходимости проводят хирургическое вмешательство. Широко используют ферментотерапию, витаминотерапию.
Из стимулирующих средств назначают апилак, ?-глобулин, альбумин, плазму, трансфузии крови. В ряде случаев целесообразно применять анаболические гормоны (ретаболил – 1 мг/кг 1 раз в 2 недели и др.). Показаны массаж и ЛФК, пребывание на свежем воздухе. Прогноз зависит от причины, приведшей к гипотрофии, и возможностей ее устранения. При первичной гипотрофии III степени прогноз всегда серьезен; летальность составляет до 30%.
Профилактика. По возможности обеспечение естественного вскармливания, лечение гипогалактии, рациональное вскармливание, ранняя диагностика заболеваний новорожденных и детей грудного возраста.
2. Гиповитаминозы
Гиповитаминозы – это группа заболеваний, вызванных недостаточностью в организме одного или многих витаминов.
Витамины – это незаменимые биологически активные вещества, выполняющие роль катализаторов различных ферментных систем или входящие в состав многих ферментов.
Витамины необходимы для нормального обмена веществ, роста и обновления тканей, биохимического обеспечения всех функций организма. Недостаточное поступление витаминов приводит к нарушению ферментативных реакций, гипо– и авитаминозу с соответствующей картиной заболевания.
Этиология, патогенез. Различают гиповитаминозы первичные (экзогенные, обусловленные дефицитом поступления витаминов в организм с пищей) и вторичные (эндогенные, связанные с нарушением всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте или их усвоения, с избыточной потребностью в витаминах при лечении некоторыми антибиотиками). Также способствуют возникновению витаминной недостаточности чрезмерно низкая или высокая температура окружающей среды, длительное физическое или нервно-психическое напряжение, заболевания эндокринных желез, некоторые профессиональные вредности и другие факторы. Особое значение имеют ограниченность рациона питания (при недостаточном содержании витаминов в продуктах питания), гельминтозы (потребление большого количества витаминов гельминтами), беременность и период лактации у женщин (повышенная потребность в витаминах для плода и грудного ребенка).
Полигиповитаминозы часто наблюдались в различных странах в период социальных и стихийных бедствий (войн, неурожаев), при нерациональном (несбалансированном) питании как групп людей (во время длительных походов, путешествий и т. д.), так и отдельных лиц (питание консервами, сушеными продуктами, длительное однообразное питание). В некоторых развивающихся странах болезни витаминной недостаточности все еще встречаются очень часто.
Многие заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся синдромами недостаточности пищеварения и недостаточности всасывания, приводят к витаминной недостаточности.
3. Недостаточность витамина А
Недостаточность витамина А (недостаточность ретинола) возникает при недостатке витамина А и каротина в пище, нарушении его всасывания в кишечнике и синтеза витамина А из каротина в организме.
Витамин А содержится во многих продуктах животного происхождения (сливочном масле, яичном желтке, печени некоторых рыб и морских животных); в растительных пищевых продуктах содержится каротин, являющийся провитамином А, из которого в организме человека синтезируется этот витамин. Витамин А жирорастворимый. Суточная потребность для взрослого человека – 1,5 мг (5000 ME).
Витамин способствует нормальному обмену веществ, росту и развитию организма, обеспечивает физиологические функции эпителия кожных покровов и слизистых оболочек, потовых, сальных и слезных желез, органа зрения.
Клиника. Появляются гемералопия (ночная, или куриная, слепота вследствие дистрофических изменений в сетчатке и зрительных нервах), ксерофтальмия (сухость конъюнктивы, образование на ней белесоватых непрозрачных бляшек), кератомаляция (изъязвление роговицы), гиперкератоз (дистрофические изменения эпителия кожи, слизистых оболочек и кожных желез – сухость, шелушение и бледность кожи, ороговение волосяных фолликулов, атрофия потовых и сальных желез и др.), наклонность к гнойничковым заболеваниям кожи, инфекционным поражениям системы дыхания, мочеотделения, пищеварительного тракта, общее недомогание, слабость; у детей – задержка роста и развития, неврологические нарушения.
Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинических и лабораторных данных. При биохимическом исследовании сыворотки крови содержание ретинола при недостаточности витамина А ниже 100 мкг/л, каротина – ниже 200 мкг/л. Офтальмологическое исследование позволяет определить время темновой адаптации.
Лечение. Полноценное питание с включением продуктов, богатых ретинолом и каротином (печени, яиц, коровьего молока, рыбьего жира, шиповника, моркови, гороха, облепихи, зеленого лука), препараты ретинола в суточной дозе взрослому от 10 000 до 100 000 МЕ/сутки в зависимости от степени тяжести витаминной недостаточности в течение 2 – 4 недель под тщательным врачебным контролем (большие дозы и бесконтрольное лечение могут вызвать гипервитаминоз А). При гемералопии, ксерофтальмии и пигментном ретините одновременно назначают рибофлавин.
Профилактика. Разнообразное питание с включением в пищу продуктов богатых ретинолом и каротином, в условиях вынужденного однообразного питания – дополнительное назначение ретинола по 1 – 2 драже (3300 – 6600 ME).
4. Недостаточность витамина В1 (тиамина)
Недостаточность витамина В1 (тиамина) возникает при недостатке в пище этого витамина (преимущественное питание полированным рисом в странах Восточной и Юго-Восточной Азии), нарушении его всасывания в кишечнике и усвоения (при тяжелых поражениях кишечника, протекающих с нарушением всасывания, упорной рвоте, длительном поносе и т. д.).
Предрасполагают к развитию заболевания беременность и лактация, тяжелый физический труд, лихорадочные заболевания, тиреотоксикоз, сахарный диабет. Суточная потребность взрослого человека в витамине В составляет около 2 мг. Витамин В входит в состав ряда ферментов, участвующих в углеводном обмене, в организме превращается в кокарбоксилазу, являющуюся простетической группой ферментов, участвующих в углеводном обмене. В развитии полной клинической картины авитаминоза В1 имеет значение также сопутствующий дефицит других витаминов группы В.
Клиника. Проявляется распространенным поражением периферических нервов (полиневритом), сердечно-сосудистой системы и отеками. Жалобами являются общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, одышка и сердцебиение при физической нагрузке. Затем присоединяются явления полиневрита: парестезии и понижение кожной чувствительности нижних конечностей, а позднее и других участков тела, ощущение тяжести и слабости в ногах, хромота, быстрая утомляемость при ходьбе. Икроножные мышцы становятся твердыми, болезненными при пальпации. Характерная походка больных бери-бери: они наступают на пятку и затем наружный край стопы, щадя пальцы. Далее угасают сухожильные рефлексы, возникают мышечные атрофии.
Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, дистрофическими изменениями в сердечной мышце с недостаточностью кровообращения, снижением артериального давления, в основном диастолического. Наблюдаются симптомы дистрофических поражений и нарушений функций органов пищеварительной системы, расстройства зрения, нарушения психики.
Соответственно преобладающим симптомам, выделяют отечную форму (с более выраженными поражениями сердечно-сосудистой системы и отеками) и сухую (с преобладающим поражением нервной системы), а также острую, злокачественную, молниеносную форму, часто заканчивающуюся смертью. Трудно распознать бери-бери у детей раннего детского возраста.
Диагноз устанавливают на основании анамнеза (характера питания, наличия заболеваний, способствующих проявлению тиаминной недостаточности), характерных изменений сердечно-сосудистой и нервной систем, лабораторных данных при биохимическом исследовании крови: при снижении содержания тиамина в суточной моче ниже 100 мкг, в часовой (натощак) – ниже 10 мкг, содержании кокарбоксилазы в эритроцитах ниже 20 – 40 мкг/л. Характерно повышение содержания пировиноградной кислоты в плазме (выше 0,01 г/л) и повышенное выделение ее с мочой (более 25 мг в сутки). В последнее время с этой целью используют также ряд более сложных современных методов.
Дифференциальный диагноз с инфекционными (полиомиелитом, дифтерией и др.) и токсическими полиневритами (отравлениями ртутью, метиловым спиртом и т. д.) основывается на учете эпидемической обстановки, анамнеза заболевания, а также на результатах биохимических исследований обмена тиамина. Дифференциальный диагноз отечной формы бери-бери с миокардитами, миокардиодистрофиями облегчается наличием симптомов полиневрита.
Лечение. Полноценное, богатое витамином В питание (злаковые, сухие пивные дрожжи, печенье, яичный желток, орехи, бобовые, свинина, черный хлеб). При тяжелых и средней тяжести случаях лечение в стационаре. Режим постельный. Назначают витамин В1 по 30 – 50 мг в/м или п/к с последующим переходом на прием внутрь; одновременно назначают никотиновую кислоту (25 мг), рибофлавин (10 – 20 мг), витамин В6.
Симптоматическая терапия: сердечно-сосудистые средства, диуретики, для повышения тонуса нервной системы – инъекции стрихнина (1 : 1000 по 1 – 1,5 мг). При эндогенной недостаточности витамина В1 вызванной хроническими заболеваниями кишечника, – их лечение.
Профилактика. Разнообразное питание с включением в пищу продуктов, богатых тиамином.
5. Недостаточность витамина В2 (рибофлавина)
Недостаточность витамина В2 (рибофлавина) возникает при недостатке витамина В2 в пище, нарушении его всасывания в кишечнике, усвоения или при повышенном разрушении его в организме. Рибофлавин содержится во многих продуктах животного и растительного происхождения. Суточная потребность взрослого человека составляет 2 – 3 мг.
В организме рибофлавин, взаимодействуя с АТФ, образует флавинмоно– и флавиндинуклеотиды, участвующие в регулировании окислительно-восстановительных процессов. При арибоф лавинозе возникает клеточная гипоксия. Рибофлавин принимает участие в осуществлении зрительной функции глаза и синтезе гемоглобина. В патогенезе арибофлавиноза имеет значение и недостаток других витаминов группы В.
Клиника. Проявляется снижением аппетита, похуданием, головной болью, слабостью, нарушением сумеречного зрения, дистрофическими изменениями кожи и слизистых оболочек, ощущением жжения кожи, резью в глазах, появлением конъюнктивита, ангулярного и афтозного стоматита (трещин и мацерации эпителия и корочек в углах рта), себорейного дерматита, особенно выраженного в области носогубных складок, на крыльях носа, ушах, сухого зудящего дерматита на кистях рук.
При длительном течении наблюдаются нарушения нервной системы: парестезии, повышение сухожильных рефлексов, атаксия и иное, а также гипохромная анемия. Течение хроническое, с обострениями в весенне-летние месяцы.
Диагноз устанавливается на основании анамнеза (характера питания, наличия заболеваний), клинических и лабораторных данных при биохимическом исследовании: при снижении содержания рибофлавина в суточной моче ниже 100 мкг, часовой моче – ниже 10 мкг, содержании в сыворотке крови – ниже 3 мкг/л, эритроцитах – ниже 100 мкг/л). Имеет значение снижение темновой адаптации.
Дифференциальный диагноз проводят с пеллагрой, авитаминозом А, рассеянным склерозом. В сомнительных случаях наиболее доказательны результаты исследований содержания витаминов в крови и моче.
Лечение. Полноценное питание (дрожжи, печень, почки, яичный желток, арахис, скумбрия, треска, сыр, творог, мясо, листовые овощи), прием рибофлавина внутрь по 10 – 30 мг в течение 2 – 4 недель. Одновременно назначают другие витамины группы В. При эндогенной недостаточности – лечение заболеваний кишечника, сопровождающихся нарушениями всасывания.
6. Недостаточность никотиновой кислоты (витаминов РР, В3 и др.)
Недостаточность никотиновой кислоты (витаминов РР, В3 и др.) обусловлена недостаточным поступлением этого витамина с пищей, недостаточным всасыванием его в кишечнике (при различных заболеваниях желудка и тонкой кишки, сопровождающиеся синдромом недостаточности всасывания) или повышенной потребностью в нем (при беременности, тяжелой физической работе и др.).
Клиника. Проявляется поражением пищеварительной, нервной систем и кожи. Появляются потеря аппетита, сухость и жжение во рту, рвота, понос, чередующийся с запором, общая прогрессирующая слабость. Язык ярко-красный, отечный, с болезненными изъязвлениями. Атрофические и эрозивные изменения обнаруживаются и в других отделах пищеварительного тракта. Поражение нервной системы проявляется общей раздражительностью, симптомами полиневрита, иногда признаками поражения спинного мозга (чаще заднебоковых столбов). Поражение кожи проявляется пеллагрической эритемой, сопровождающейся кожным зудом, гиперпигментацией (преимущественно на открытых участках тела и конечностях), шелушением кожи, появлением фолликулярных папул. Нарушаются функции эндокринной системы, развивается гипопротеинемия. В тяжелых случаях появляются все симптомы пеллагры, которая встречается в некоторых странах Африки и Азии.
Никотиновая кислота и ее амид являются действенными антипеллагрическими средствами, участвуют в клеточном дыхании. При их дефиците в организме возникают значительные нарушения обмена веществ и функций многих органов, дистрофические и дегенеративные изменения в органах и тканях, наиболее выраженные в коже, нервной и пищеварительной системах. Обычно при пеллагре наблюдаются признаки дефицита других витаминов группы В, а также аминокислоты триптофана, содержащейся в полноценных белках. Суточная потребность взрослых в никотиновой кислоте и ее амиде составляет 20 – 25 мг.
Диагноз устанавливается на основании анамнеза, клинических и лабораторных данных при биохимических исследований: характерно содержание N1-метилникотинамида в суточной моче ниже 4 мг, в часовой моче – ниже 0,3 мг, содержание никотиновой кислоты ниже 0,2 мг. Снижается содержание в крови и моче других витаминов группы В.
Лечение в среднетяжелых и тяжелых случаях стационарное: полноценное дробное питание с постепенным увеличением калорийности, никотиновая кислота или никотинамид внутрь по 25 – 100 мг в сутки в течение 2 – 3 недель в сочетании с другими витаминами группы В. При эндогенных формах – парентеральное введение никотиновой кислоты и ее амида.
Профилактика. Разнообразное сбалансированное питание с достаточным содержанием в рационе продуктов богатых никотиновой кислотой (куриного мяса, мяса, бобовых, печени, зеленых овощей, рыбы). При эндогенной форме – своевременная диагностика и лечение заболеваний кишечника, профилактическое введение никотиновой кислоты и ее амида, дополнительное введение витамина РР лицам с повышенной потребностью в нем.
7. Недостаточность витамина В6 (пиридоксина)
Наблюдается только эндогенная форма при подавлении бактериальной флоры кишечника, синтезирующей пиридоксин в достаточном для организма количестве, длительным приемом антибиотиков, сульфаниламидных и противотуберкулезных препаратов, особенно при одновременной повышенной потребности в этом витамине (при значительных физических нагрузках, беременность и т. д.). Витамин В6 в достаточном количестве содержится во многих продуктах растительного и животного происхождения, особенно в дрожжах. В организме он превращается в пиридоксаль-5-фосфат и входит в состав ферментов, участвующих в дезоксилирование и переаминировании аминокислот, обмене гистамина, жировом обмене. Суточная потребность в пиридоксине у взрослых равна 2 – 2,5 мг.
Клиника. Проявляется раздражительностью либо заторможенностью, бессонницей, полиневритами верхних и нижних конечностей, парестезиями, диспепсическими расстройствами, анорексией, стоматитами, себорейным и десквамативным дерматитом лица, волосистой части головы, шеи, гипохромной анемией, возникают дистрофические изменения в клетках различных органов, особенно пищеварительной и нервной систем, кожи; у детей раннего возраста наблюдается задержка роста.
Диагноз устанавливается на основании анамнеза, клинических и лабораторных данных при биохимическом исследовании (содержание Н-пиридоксиновой кислоты в суточной моче ниже 0,5 мг, часовой – ниже 30 мкг, содержание пиридоксина в цельной крови ниже 50 мкг/л). После приема 10 г триптофана выделение ксантуреновой кислоты превышает 50 мг.
Лечение. Полноценное питание (печень, дрожжи, зерновые и бобовые, рис, арахис). Препараты пиридоксина 10 – 50 – 100 мг в день в течение 2 – 3 недель внутрь, при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта – парентерально, устранение этиологических факторов.
Профилактика. При длительном лечении антибиотиками, сульфаниламидами и противотуберкулезными препаратами, а также при состояниях, сопровождающихся повышенной потребностью в пиридоксине (при беременности, резко повышенной физической нагрузке и т. д.), – профилактическое назначение витамина В6.
8. Недостаточность витамина С (аскорбиновой кислоты)
Витамин С играет большую роль в окислительно-восстановительных процессах, углеводном обмене, синтезе коллагена и проколлагена, нормализации проницаемости сосудов.
Клиника. Проявляется общей слабостью, повышенной ломкостью капилляров с образованием петехий, кровотечений из десен, геморрагических выпотов в суставы и плевру, дистрофическими изменениями слизистых оболочек, анемизацией, нарушениями нервной системы.
Лечение. Полноценное питание (свежие зеленые овощи, фрукты, шиповник, цитрусовые ягоды, черная смородина, клюква) и назначение препаратов, содержащих витамин С.
Профилактика. Полноценное, сбалансированное питание, профилактический прием аскорбиновой кислоты в условиях возможного возникновения ее недостаточности (в длительных походах с преимущественным питанием консервированными и высушенными продуктами, женщинам в период беременности и лактации и т. д.), правильное приготовление пищи, предотвращающее значительные потери аскорбиновой кислоты при кулинарной обработке продуктов.
9. Недостаточность витамина D
Наибольшее значение имеет недостаточность витаминов D2 (эргокальциферола) и D3 (холекальциферола). Основное количество витамина D образуется в коже при действии на нее света (ультрафиолетовых лучей), меньшая часть поступает с продуктами питания. Витамин D – жирорастворимый, содержится в небольших количествах в сливочном масле, молоке, яичном желтке, особенно высокое его содержание отмечается в печени и жировой ткани трески, некоторых других рыб и морских животных. В организме участвует в регуляции кальциевого и фосфорного обмена. При недостатке в пище продуктов, содержащих витамин D, а также недостаточном действии солнечных лучей на кожу возникает клиническая картина дефицита этого витамина в виде заболевания рахитом (см. ниже лекцию Рахит у детей). Суточная потребность взрослого человека в витамине D составляет 100 ME, ребенка – 500 – 1000 ME.
Для диагноза у взрослых основное значение имеют данные биохимических лабораторных исследований (снижение содержания неорганического фосфора в крови ниже 30 мг/л, повышение активности щелочной фосфатазы).
Лечение. Препараты витаминов D2 и D3 в комбинации с препаратами кальция и ультрафиолетовым облучением. В дальнейшем – диспансерное наблюдение и повторные курсы лечения (передозировка витамина D может вызвать интоксикацию). При недостаточности витамина D у взрослых, вызванной заболеваниями пищеварительного тракта и нарушением желчеотделения, помимо назначения препаратов витамина D, проводят лечение основного заболевания.
10. Недостаточность витамина К
Недостаточность витамина К встречается у взрослых редко. Обусловлена прекращением поступления в кишечник желчи, необходимой для всасывания филохинонов (при обтурации и сдавливании желчных путей), а также хроническими заболеваниями кишечника, сопровождающимися синдромом недостаточности всасывания. Наблюдается также при передозировке дикумарина. Витамин К поступает в организм с пищей и частично образуется микрофлорой кишечника.
Клиника. Геморрагический синдром (кровотечения из носа, десен, желудочно-кишечные, внутрикожные и подкожные кровоизлияния).
Диагноз подтверждается данными клинического наблюдения (наличием заболеваний, способствующих возникновению недостаточности витамина К), а также лабораторного биохимического исследования: характерны гипопротромбинемия ниже 30 – 35%, дефицит проконвертина, а также IX и Х факторов.
Лечение проводят в стационаре витамином К (викасолом) под контролем уровня протромбина и коагулограммы.
Гипополивитаминозы, полиавитаминозы встречаются чаще, чем изолированная относительная или полная недостаточность одного из витаминов. В патогенезе гиповитаминозов и полиавитаминозов следует учитывать взаимное влияние некоторых витаминов, их синергизм и антагонизм.
Проводят лечение основного заболевания, ведущего к синдрому нарушения всасывания, назначают витаминные препараты, парентеральное введение витамина. Профилактика: своевременная диагностика и лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, при которых нарушается всасывание питательных веществ и витаминов, включение витаминотерапии в курс лечения хронических заболеваний пищеварительного тракта.

Источник: www.libma.ru

Гипотрофия поросят. Гипотрофия поросят

nernic — Sat, 16 Aug 2014 06:56:19 GMT

1. Кормление поросят-сосунов и отъемышей
Особенности пищеварения поросят-сосунов и организация их подкормки. Нормы, техника кормления и содержания поросят-сосунов. Выращивание поросят без свиноматки. Потребность в питательных веществах, витаминах, протеинах и аминокислотах поросят-отъемышей.
курсовая работа [83,8 K], добавлена 10.05.2011

2. Технологія вирощування підсисних поросят
Вирощування підсисних поросят. Особливості росту підсисних поросят в перші дні життя. Потреба підсисних поросят в поживних речовинах і фізіологічне обґрунтування ранньої підгодівлі. Особливості годівлі підсисних поросят на промислових комплексах.
курсовая работа [37,3 K], добавлена 23.01.2008

3. Кормление поросят-отъемышей
Нормированное кормление поросят-отъемышей. Нормы кормления. Основные корма и балансирующие добавки, используемые в кормлении поросят-отъемышей. Кормление поросят-отъемышей в зимний и летний периоды. Методы контроля кормления.
курсовая работа [24,2 K], добавлена 19.11.2006

4. Ранний отъем поросят и его экономическая эффективность
Содержание рано отнятых поросят. Использование специальных комбикормов – заменителей свиного молока и комбикормов. Рост и развитие поросят раннего отъема при замене в их рационах части животных кормов горохом. Экономические аспекты выращивания поросят.
курсовая работа [47,7 K], добавлена 05.06.2012

5. Нормированное кормление поросят-сосунов и поросят-отъёмышей
Исследование особенностей строения органов пищеварения, процесса переваривания и усвоения питательных веществ поросят-сосунов. Составление рационов кормления для поросенка-отъемыша на летний и зимний периоды. Меры профилактики железодефицитной анемии.
курсовая работа [95,8 K], добавлена 09.12.2012

6. Селекционно-племенная работа в свиноводстве
Генеалогическая структура стада, и её значения. Содержание поросят и ремонтного молодняка: способы содержания, размеры групп, правила ухода за животными. Условия содержания поросят-сосунов и поросят после отъема. Выращивание ремонтного молодняка.
контрольная работа [192,7 K], добавлена 05.02.2009

7. Гіпотрофія поросят
Розвиток свинарської галузі в Україні. Аналіз причин розвитку антенатальної гіпотрофії у поросят. Основні дослідження М. Васильева щодо хронічних захворювань свиноматок. Прояви антенатальної гіпотрофії у поросят, профілактика лікування захворювання.
курсовая работа [84,0 K], добавлена 12.04.2012

8. Кормление молодняка свиней
Выращивание поросят-сосунов. Причины высокого падежа молодняка свиней. Приготовление искусственного молока. Специфика кормления поросят при раннем отъеме на промышленных комплексах. Кормление поросят-отъемышей. Кормление ремонтного молодняка свиней.
реферат [29,7 K], добавлена 14.12.2011

9. Колибактериоз поросят
Акт ветеринарно-санитарного и эпизоотологического обследования свинокомплекса СПК "Шайтерово" Верхнедвинского района Витебской области. Понятие колибактериоза, его признаки и возбудитель. План мероприятий по ликвидации колибактериоза поросят на комплексе.
отчет по практике [28,5 K], добавлена 25.11.2011

10. Содержание поросят в первые дни жизни
Свиноводство как одна из отраслей скороспелого животноводства. Особенности содержания и кормления поросят в первые дни после опороса. Организация ухода за новорожденными поросятами и их кормление с учетом возрастных физиологических особенностей.
статья [21,9 K], добавлена 10.03.2013

Другие работы, подобные Гипотрофия поросят

Источник: otherreferats.allbest.ru

Болезнь гипотрофия. Гипотрофия

nernic — Fri, 15 Aug 2014 16:20:07 GMT

$CUT$

Гипотрофия –это хроническое расстройство питания, которое характеризуется отставанием массы тела от роста.

Вместо термина гипотрофия иногда используется термин malnutrition – кахексия, или недостаточное питание. Гипотрофию I и II степеней обычно называют белково-калорийной недостаточностью, в свою очередь гипотрофию III степени -алиментарным маразмом, или кахексией.

Диагноз гипотрофия, как правило, выставляют детям до 2-х лет, после 2-хлетнего возраста – это низкое физическое развитие с дефицитом массы тела. В развивающихся странах около 25-30% детей раннего возраста страдают белково-калорийной недостаточностью питания.

Виды гипотрофии

Выделяюттри степени гипотрофий:

Iстепень - дефицит массы тела 10-20%;
IIстепень - 20-30%;
IIIстепень - дефицит массы тела более 30%.

Различают:

Врожденную (пренатальную) гипотрофию (или задержку внутриутробного развития);
Приобретенную (постнатальную) гипотрофию.

Причины гипотрофии

Данное заболевание полиэтиологическое.

Причины врожденной гипотрофииделятся на 4 группы:

Материнские: недостаточное питание беременной, слишком юный или пожилой возраст матери, выкидыши, мертворождения, хронические заболевания матери, тяжелый гестоз второй половины беременности, курение, наркомания, алкоголизм.
Плацентарные: инфаркты, тромбоз сосудов, фиброзплаценты, частичная отслойка плаценты, аномалии прикрепления плаценты (низкое расположение, предлежание).
Остальные: TORCH-синдром, геномные и хромосомные мутации, многоплодная беременность, врожденные пороки развития.
Социально-биологические: подростковый возраст, низкий экономический уровень матери, профессиональные вредности, проникающая радиация.
Отцовские: наследственные болезни.

Причины приобретенных гипотрофий делят на экзогенные и эндогенные.

К экзогенным причинам приобретенных гипотрофий относятся:

Алиментарные факторы: количественный и качественный недокорм при гипогалактии, плоском или втянутом соске, “тугой” груди у матери, при позднем введении прикормов, а также срыгивания и рвота у ребенка.

Инфекционные факторы: кишечные инфекции (сальмонеллез, колиэнтерит, дизентерия), сепсис, пневмонии, пиелонефрит, ведущие к дисбактериозу.

Токсические факторы: отравления, некачественные молочные смеси, гипервитаминозы Д и А.

Нарушения режима, дефекты воспитания: плохиесанитарно-гигиенические условия, недостаточный уход, т.е. “социальная депривация” (лишение).

К эндогенным причинам приобретенной гипотрофии относятся:

Аномалии конституции, или диатезы.

Эндокринные заболевания: адреногенитальный синдром, гипотиреоз, гипофизарный нанизм.

Врожденные пороки развития: болезнь Гиршпрунга, пилоростеноз, перинатальная энцефалопатия, бронхолегочная дисплазия, сердечно-сосудистой системы, синдром “короткой кишки”.

Первичные и вторичные иммунодефициты.

Наследственные аномалии обмена веществ: фруктоземия, галактоземия, болезни Тея-Сакса и Нимана-Пика.

Синдром мальабсорбции: муковисцидоз, недостаточность дисахаридаз, целиакия.

Это самая частая причина гипотрофий.

Механизм развития гипотрофии

Перечисленные факторы приводят к снижению активности ферментов желудочно-кишечного тракта с нарушением всасывания пищевых ингредиентов, витаминов, изменением моторики пищеварительного тракта. Нарушается регуляция аппетита, вегетативная регуляция. Организм постепенно начинает использовать запасы жира, гликогена, что приводит к распаду внутренних органов, нарушаются процессы образования и распада веществ. Снижается ферментативная активность крови, нарушаются функции печени, внутренних органов, иммунной системы, приводящих к сепсису и токсическим состояниям. Развивается недостаточность желез внутренней секреции, что, в конечном итоге, приводит к смерти.

Симптомы гипотрофии

Выделяют следующие синдромы:

Синдром трофических расстройств: полигиповитаминоз, т.е. витаминная недостаточность (В1, В6, А, Д, РР), снижение тургора тканей, дефицит массы тела.

Синдром пищеварительных нарушений: неустойчивый стул с запорами, снижение аппетита, дисбактериоз.

Синдром дисфункции центральной нервной системы: эмоциональная неустойчивость, низкая активность, отрицательные эмоции, нарушения сна отставание психомоторного развития, мышечная слабость.

Синдром нарушения кроветворения и иммунной системы: анемия, вторичные иммунодефициты.

Диагностика гипотрофии в Израиле

Диагностика сложна, т.к. именно гипотрофия раньше остальных патологических симптомов обращает на себя внимание и часто является начальным шагом в выявлении врожденного или наследственного заболевания.

Анамнестические данные;

Клиническая картина;

Параклинические данные:
Кровь (общий и биохимический анализ крови): анемия, гипогликемия, гипохолестеринемия, гипо- и диспротеинемия

Копрограмма (исследование калла)

Иммуннограмма: парциальный иммунодефицит, снижение показателей защиты организма

УЗИ плода.

Динамометрия (указывает на мышечную слабость);

Дыхательные пробы (мышечная гипотония);

ЭКГ: признаки изменений миокарда желудочков; симпатикотонус или ваготонус.

Эхокардиографии (ЭхоКГ): гипердинамическая реакция миокарда при I и II степени или гиподинамическая при III степени гипотрофии.

Лечение гипотрофии в Израиле

ГипотрофияII-III степени лечится в стационаре. Лечение комплексное и включает в себя:

Устранение причины, вызвавшей гипотрофию у ребенка.

Организация режима дня, прогулок, ухода, купания.

Дети ограждаются от лишних раздражителей (световых, звуковых), содержатсяв боксах с оптимальным микроклиматом (температура воздуха 27°С, влажность 65%, частое проветривание). Ребёнка во время прогулок держат на руках, кисти и стопы должны быть тёплыми (грелки, варежки, носки). Необходимо ласковое обращение с больным, применение массажа и гимнастики.

Расчет питания проводится на имеющуюся массу тела, независимо от степени гипотрофии. Выделяют следующие этапы диетотерапии:

этап – определение толерантности к пище и минимального питания (частое и дробное кормление);

этап – промежуточного питания (увеличение количества белка, затем углеводов и, в конце, жиров);

этап – оптимального питания.

Медикаментозное лечение включает в себя:

Парентеральное питание: с целью исправления питания по белкам применяют растворы аминокислот (вамин, левамин, аминостерил, аминовеноз), по жирам – жировые эмульсии (интралипид, липовеноз,липофундин), углеводам – растворы глюкозы 10-20%. Рассчитывается суточный объем жидкости (СО): коллоидные растворы -1/3, а2/3от суточного объема жидкости – глюкозо-солевые растворы.

Медикаментозное лечение:

Ферментотерапия: креон, панкреатин, мезимфорте, панзинорм, фестал.

Пробиотики: бифидумбактерин, лактобактерин, бактисубтил, линекс, биофлор.

Витаминотерапия: В1, В6, В2, В5, А, С, РР.

Анаболические препараты:

а) стероидные (нераболил, ретаболил, феноболил);

б) нестероидные(карнитина хлорид, апилак).

Внимание все поля формы обязательны. Иначе мы не получим вашу информацию. Альтернативно пользуйтесь info@hospital-israel.ru

Источник: hospital-israel.ru

Гипотрофические изменения коры головного мозга. Кора большого мозг

nernic — Fri, 15 Aug 2014 14:42:47 GMT

Кора большого мозг

Перейти в Каталог лекарств
Вернуться в Каталог медицинских терминов

Кора головного мозга, кора большого мозга - (cerebral cortex) - имеющий сложное строение внешний слой большого мозга, на который приходится до 40% веса всего головного мозга и который содержит примерно 15 миллиардов нейронов (см. Серое вещество). Кора большого мозга непосредственно отвечает за психику человека, воздействуя на его восприятие, память, мышление, умственные способности и интеллект; также она инициирует осознанные действия человека. Таким образом прямо или косвенно кора головного мозга связана со всеми частями человеческого тела. За счет большого количества борозд и извилин в коре головного мозга значительно увеличивается ее поверхность, причем большая часть поверхности коры головного мозга приходится на борозды (suici), которые разделяют возвышающиеся над ними извилины (gyri). На основании микроскопических исследований, проводившихся на срезах коры головного мозга, была создана цитоархитектоническая карта Бродмана, на которой графически отображена структура коры головного мозга. Кроме того, в коре располагаются центры, регулирующие выполнение определенных функций; ядра анализаторов проприоцептивной и общей чувствительности, слухового, зрительного, обонятельного, вкусового анализаторов; зоны, являющиеся центрами ряда специальных функций, связанных с речью, и ассоциативные зоны. Под кожей расположено белое вещество, с помощью которого кора связана со всей нервной системой.;

Найдено в 4-х вопросах:

невролог 13 января 2012 г. / Жанар / 0

... собой ход расширенных борозд и извилин полушарий большого мозга вследствии гипотрофических проявлений со стороны ... .01.2012 г. 26 лет Головной мозг. Контрастное усиление – гадовист. _________________________________________________________________ На ... открыть

онколог 1 мая 2010 г. / Вера / Сочи

... рождения: 27.08.1948 Пол: Область исследования: головной мозг Номер исследования: 19968 Цель исследования: Обследование Жалобы: ... мышцы и мышцы напрягающую небную занавеску; мимических мышц. Кора и белое вещество головного мозга развиты правильно. В ... открыть

03-Скорая Помощь 24 сентября 2007 г. / Ирина

... исследовании области головы (головной мозг) по стандартной программе (нативно) отмечается следующее: Кора и белое вещество головного ... мозга и мозжечка не расширено. Конвекситальные борозды большого мозга и мозжечка не расширены. Изменений костей свода ... открыть

позвоночник 26 февраля 2007 г. / Дмитрий

... В/ И + МР- миелогpафия. Визуализиpованы: спинной мозг от уpовня большого затылочного отвеpстия до уpовня D6, ... сагиттальном срезе отчетливо визуализируются срединные структуры мозга: кора больших полушарий, мозолистое тело, зрительный бугор, гипофиз, ... открыть (еще 7 сообщений)

Последние 5:

Источник: www.03.ru

Приобретенная гипотрофия. Гипотрофия

nernic — Thu, 14 Aug 2014 19:44:42 GMT

Гипотрофия

Гипотрофия — хроническое расстройство питания, в результате недостатка питательных веществ или нарушения их усвоения, характеризующееся снижением массы тела.

Консультация по заболеванию

Для получения развернутого ответа, максимально подробно опишите вашу проблему, симптомы и четко сформулируйте свой вопрос.

Общая информация
Преимущественно наблюдается у детей на первом году жизни, иногда до двух лет. По времени возникновения делится на врожденную и приобретенную.
Врожденная гипотрофия может быть вызвана несколькими причинами:
Патологическим течением беременности, во время которой кровообращение в плаценте было нарушено;
Внутриутробным инфицированием плода;
Заболеваниями самой беременной, неправильным ее питанием, курением и употреблением алкоголя;
Возрастом моложе 18, либо старше 30 лет;
Воздействием вредного производства.
Приобретенная гипотрофия также может быть вызвана рядом причин: недокармливанием, затруднением сосания, неполноценным питанием; недоношенностью, частыми болезнями ребенка, пороками развития, родовой травмой, нарушением кишечного всасывания при массе заболеваниях обмена веществ и патологий эндокринной системы.
Симптомы
Гипотрофия 1 степени характеризуется потерей массы тела до 20% от возрастной нормы. При этом истончается подкожный жировой слой на животе.
При гипотрофии 2 степени потеря массы тела составляет 25-30% от возрастной нормы.
Подкожный слой истончен на животе и конечностях, сохранен только на лице;
Кожа сухая, дряблая;
Наблюдается отставание в росте, снижение аппетита, нарушения стула;
Ребенок становится раздражительным, утрачивает приобретенные ранее навыки;
Нарушается терморегуляция тела.
При гипотрофии 3 степени потеря массы тела составляет более 30% от нормы. Прибавление массы тела отсутствует, ребенок сильно отстает в росте. По внешним признакам это крайняя степень истощения, при которой
Кожные покровы бледно-серого цвета;
Полностью отсутствует подкожный жировой слой;
Все слизистые бледные и сухие;
Во рту присутствуют элементы кандидозного стоматита ;
Дыхание при этом поверхностное;
Тоны сердца приглушены;
Артериальное давление снижено;
Низкая температура тела.
Профилактика
Обеспечение естественного вскармливания, достаточного рационального питания матери, лечение гипогалактии, ранее определение заболевания у новорожденных и детей грудного возраста.
Лечение
Лечение 1 степени амбулаторное, 2 и 3 степени -- стационарное. Необходимо правильное питание, лечение сопутствующих заболеваний нарушения обмена веществ и инфекционных осложнений.
При недостатке молока у матери ребенка докармливают донорским или искусственными смесями. В случае недостатка в материнском молоке нужных веществ их назначают дополнительно в виде продуктов (творог, кефир, сливки, сахарный сироп). В тяжелых случаях питательные вещества вводят внутривенно через капельницу.
Независимо от причин заболевания, всем больным детям назначают витамины, ферменты (пепсин, абомин, панзинорм, фестал, панкреатин и др.), в тяжелых случаях — гормональная терапия, лечебная физкултура, массаж, ультрафиолетовое облучение. Немаловажен правильный уход за ребенком — это регулярные прогулки на свежем воздухе, предупреждение застоев в легких — чаще брать ребенка на руки и переворачивать, при охлаждении класть грелку к ножкам, тщательно ухаживать за полостью рта.
Третья степень гипотрофии угрожает летальным исходом с вероятностью в 30-50%

Источник: www.narmed.ru

Гипотрофия мышц плеча. Болевой синдром в плече-лопаточной области:

nernic — Thu, 14 Aug 2014 19:31:59 GMT
$CUT$
статья размещена в номере 5/1 за март 2009 года, на стр. 48-49
Болевой синдром в плече-лопаточной области:
современные подходы к диагностике и лечению
А.С. Никифоров, д.м.н., профессор, О.И. Мендель, к.м.н., кафедра нервных болезней и нейрохирургии РГМУ, г. Москва
На сегодняшний день плече-лопаточный болевой синдром принято считать симптомокомплексом полиэтиологического типа. Его клинические проявления могут быть обусловлены поражением связочно-мышечного аппарата, окружающего плечевой сустав, самого плечевого сустава (артрит), а также патологическими изменениями на уровне шейного отдела позвоночника (шейный остеохондроз и спондилоартроз). Термин «плече-лопаточный периартрит» не является этиологическим диагнозом. Однако он может рассматриваться как ориентировочный, обобщающий термин, требующий по возможности уточнения, которое, кстати, достигается с достаточной степенью надежности не сразу, да и не всегда.

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (1995) все периартикулярные поражения области плечевого сустава представлены в виде отдельных нозологических форм, в основном соответствующих классификации, предложенной T. Thornhill (1989):
1. Тендинит мышц вращательной манжеты (с указанием конкретной мышцы).
2. Тендинит двуглавой мышцы плеча.
3. Кальцифицирующий тендинит.
4. Разрыв (частичный или полный) сухожилий мышц области плечевого сустава.
5. Ретрактильный капсулит.
Эту классификацию в дальнейшем разными авторами предлагалось пополнить такими терминами, как «синдром столкновения плеча», «синдром сдавления ротаторов плеча, или супраспинальный синдром» и др. Многие из этих названий могут рассматриваться как следствие комплексных поражений плечевого сустава, обычно возникающих при нарушении биомеханики его тканей, прилежащих к субакромиальной сумке. Последнее обстоятельство позволило объединить их под названием «субакромиальный синдром».
Помимо вышеуказанных, конечно же, нужно иметь в виду и другие, различные по этиологии и патогенезу причины болевых проявлений и двигательных расстройств в плечевом суставе и в шейном отделе позвоночника. Среди них – различные варианты поражения плечевого сплетения, отдельных сосудисто-нервных пучков, как это бывает при тоннельных синдромах, развитие дегенеративных и деструктивных процессов, в основе которых могут быть общие сосудистые заболевания, ведущие к локальным гемодинамическим нарушениям, а также неопластические процессы.

Клиническая картина и топическая диагностика периартикулярных поражений области плеча
Наиболее частой причиной боли и ограничения движений в плечевом суставе признается дегенеративно-воспалительное поражение сухожилий глубоких мышц, участвующих в движениях плеча, – тендиниты. Появление боли при поражении сухожилий области плечевого сустава в большинстве случаев связано с присоединением к первичному дегенеративному процессу воспалительной реакции.
Для тендинита мышц вращающей манжетки плеча характерна боль в верхне-наружном отделе плеча, иногда иррадиирующая в локоть. Боль, как правило, возникает после значительных и непривычных физических нагрузок, например после работы с высоко поднятыми руками.
Тендинит сухожилия длинной головки двуглавой мышцы плеча (бицепса). При этом состоянии возникает боль в верхне-передних отделах плеча. Боль проявляется после физических нагрузок, связанных с перенапряжением двуглавой мышцы (поднятие тяжестей). При пальпации определяется болезненность в межбугорковой борозде. Отведение и ротация плеча, как правило, не нарушены. Для выявления поражения сухожилия бицепса проводят тест сопротивления активной супинации кисти. Положение руки больного такое же, как при исследовании вращающей манжеты (плечо прижато к туловищу). Врач обеими руками обхватывает кисть больного и просит его совершить активную супинацию кисти, а сам оказывает сопротивление этому движению. При поражении длинной головки двуглавой мышцы плеча возникает боль.
Для поражения сухожилия надостной мышцы или ткани субакромиальной сумки характерна боль в среднем секторе верхней дуги плечевого сустава, а также боль при сопротивлении активному отведению плеча, но его маятникообразные движения вперед и назад при этом остаются безболезненными..
При поражении подостной и малой круглой мышц положительна проба сопротивления активной наружной ротации плеча. Во время ее проведения больной сгибает руку в локтевом суставе на 90 градусов. Врач одной рукой прижимает локоть больного к туловищу, другой – фиксирует предплечье и просит больного отводить плечо, оказывая сопротивление этому движению. У больного при этом затруднено причесывание головы. В момент выполнения пробы возникает боль в верхнем отделе плеча.
При поражении подлопаточной мышцы положительна проба сопротивления активной внутренней ротации. Производится при положении руки больного в позиции аналогично той же, что и при проведении описанной выше пробы, только в этом случае боль возникает при внутренней ротации плеча, например при попытке завести руку за спину. Иногда определяется болезненность при пальпации места проекции поврежденных сухожилий. Пальпация проводится следующим образом: больного просят положить руку на противоположное плечо. Врач под выступающим участком акромиона по направлению к большому бугорку последовательно пальпирует сухожилия надостной, подостной, малой круглой мышц. Затем больной заводит руку за спину, а врач под передним отделом акромиального отростка по направлению к малому бугорку плечевой кости пальпирует сухожилие подлопаточной мышцы.
При вовлечении ключично-акромиального сустава выявляется ограничение максимального отведения руки (более чем на 90 градусов) из-за болевого синдрома. Пальпаторная болезненность в проекции ключично-акромиального сустава подтверждает диагноз.
Ретрактильный капсулит (РК) или «замороженное плечо» рассматривают как проявление синдрома симпатической рефлекторной дистрофии. В патогенезе данного синдрома основную роль играет регионарное нарушение нейротрофической функции вегетативной нервной системы. От тендинитов РК отличается отсутствием дегенеративного и воспалительного компонентов. РК характеризуется диффузным фиброзным поражением капсулы плечевого сустава и вовлечением костных структур (регионарный остеопороз). Главной клинической особенностью РК является ограничение объема пассивных движений в плечевом суставе во всех плоскостях. При этом плечо фиксировано в состоянии приведения, невозможны отведение плеча и заведение руки за спину. При ротации плеча кнутри (феномен «застегивания подтяжек») боль усиливается. В некоторых случаях отмечается снижение чувствительности (гипалгезия) на наружной поверхности плеча, возможны отек и цианоз кисти, снижение кожной температуры. Топическая диагностика поражения структур плечевой области на основании клинических проявлений представлена в таблице.
Среди заболеваний, которые нередко проявляются болями в тканях плечевого пояса, особое место занимает шейный остеохондроз и вторичная вертеброгенная радикулопатия. Дегенеративные изменения в межпозвонковых дисках (МПД) чаще встречаются в нижнешейном отделе позвоночника (С5, С6, С7). Вертеброгенная радикулопатия С4-С6 корешков проявляется болью в области шеи, надплечья и лопатки, иррадиирующей вниз по наружному краю плеча. Наблюдаются слабость и гипотрофия дельтовидной и двуглавой мышц плеча. Снижается или отсутствует рефлекс с бицепса. Выявляется гипалгезия кожи в области лопатки, на наружной поверхности плеча и парестезии в области 1 пальца кисти. При шейном остеохондрозе с явлениями радикалгии или шейного радикулита наряду с рефлекторной мышечно-тонической реакций нередко возникают вегетативно-трофические расстройства. Они могут проявляться, в частности, в форме плече-лопаточного синдрома или синдрома плече-лопаточного периартрита. плече-лопаточный синдром в сочетании с отеком и другими вегетативно-трофическими изменениями в области кисти и лучезапястного сустава известен как синдром плечо-кисть (синдром Штайнброкера). При этом синдроме кожа отечной кисти напряжена, цианотична. Со временем в ней возникают мышечные атрофии, сгибательная контрактура пальцев.
Нередко при шейном остеохондрозе, цервикалгии и шейном радикулите возникает ночная дизестезия рук – брахиалгия Вартенберга или ночная брахиалгия Путмена-Шультца. Для этого синдрома характерны боль, дизестезии, парестезии, возникающие в зоне С6-С8 дерматомов во время сна, ведущие к пробуждению и исчезающие обычно при активных движениях руками. Расценивается как следствие растяжения плечевого сплетения или вторичных гемодинамических расстройств в нем. Чаще проявляется у женщин в период менопаузы.
Синдромы передней и средней лестничных мышц, мышцы, поднимающей лопатку, малой грудной мышцы также проявляются болью в области плечевого пояса. Их диагностика базируется на данных пальпации мышц, выявлении характерных триггерных точек и двигательных расстройств. Пациентов нередко больше беспокоит боль, чем ограничение движений. Особенностью клинической картины синдрома передней лестничной мышцы, помимо наличия болей в плече, надплечье, иногда – в кисти, являются признаки компрессии нервно-мышечного пучка в межлестничном промежутке. Характерны разной степени выраженности сенсорные и вазомоторные расстройства, а также усиление болей при наклоне головы в здоровую сторону, отведении и ротации плеча.

Современные принципы лечения
Консервативное лечение включает в себя отдых и прекращение воздействия провоцирующих факторов. В первую очередь необходимо ограничить нагрузку на пораженный сустав. Критерием является боль: пациенту разрешаются движения, которые не вызывают усиления боли. Покой, иммобилизация конечности (ношение руки в «косыночной» повязке) рекомендуется только при очень сильной боли, и то лишь в течение несколько часов в день. Длительная иммобилизация усиливает в дальнейшем функциональную недостаточность сустава и ведет к стойкому ограничению движений. ЛФК назначается при регрессии болевого синдрома. Она направлена на укрепление мышц плечевого сустава с целью предотвращения будущих обострений. Рекомендуемые движения для мышц плечевого пояса: внутреннее вращение, внешнее вращение и отведение. Широкое распространение в лечении плече-лопаточного синдрома и цервикалгий получили различные методы рефлекторной терапии (физиотерапия, иглотерапия, сегментно-точечный массаж и т.д.). Имеется большой опыт применения электрофореза 0,5% или 2% раствора новокаина в лечении цервикалгии и болевого синдрома плечелопаточной локализации. Хороший терапевтический эффект оказывают синосуидальные моделированные токи (СМТ), в том числе СМТ-форез лекарственных препаратов, с последующим переходом на грязевые аппликации, общие сульфидные ванны. Описываются хорошие результаты при сочетанном применении ультразвуковой терапии и СМТ. При мышечных и туннельных синдромах в области плечевого пояса показано сочетанное применение дециметровых волн, электростимуляции, электрофореза лекарственных веществ, магнитотерапии. Хорошие результаты достигаются при сочетании СВЧ-терапии с интерференционными токами. Следует отметить, что при капсулите физиотерапевтические методы малоэффективны.
Блокады и другие инъекционные методы. Важное место в лечении болевого синдрома при плече-лопаточной или шейной его локализации занимает местная блокада триггерных и болезненных точек 0,5-2% раствором новокаина или 1-2% раствором лидокаина. С той же целью можно пользоваться одним их этих растворов с добавлением на 10-20 мл раствора 75-100 мг гидрокортизона и 200-500 мкг витамина В12. У больных с поражением тканей, расположенных вблизи плечевого сустава, целесообразно локальное лечение глюкокортикостероидами (ГКС). При субакромиальном бурсите ГКС вводят непосредственно в субакромиальную сумку, например, 4 мг бетаметазона (0,5 мл). Как правило, в этом случае может быть достаточным однократное введение препарата. При тендинитах показано введение ГКС в сухожилие пораженной мышцы. Для определения места инъекции ориентируются на наиболее болезненные точки. Препарат, например бетаметазон, вводят в дозе 2-4 мг в сочетании с 0,5 мл 2% новокаина, иногда такие инъекции вводят в несколько точек. При тендините длинной головки бицепса кортикостероиды вводят в межбугорковую борозду. При отсутствии у больного противопоказаний нет смысла медлить с проведением блокады. При капсулите эффективно внутрисуставное введение ГКС. Необходимо проводить введение ГКС именно в пораженный сустав, а не «обкалывание» периартикулярных тканей, которое если и оказывает влияние, то только за счет системного действия препарата.
Системная противовоспалительная и обезболивающая терапия. Для купирования болей в плече-лопаточной области широко применяются простые аналгетики (парацетамол), нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и мышечные релаксанты. В классическом варианте используют как неселективные (диклофенак 100-150 мг/сут, ибупрофен 1200 мг/сут и т.д.), так и селективные (мелоксикам до 15 мг/сут, целекоксиб 100-200 мг/сут) НПВП. При выраженном болевом синдроме в некоторых случаях приходится прибегать к применению наркотических аналгетиков или их сочетания с парацетамолом. При мышечно-тоническом синдроме эффективно использование мышечных релаксантов (тизанидин 6-12 мг/сут, толперизон 150-300 мг/сут). Доказано, что при болевом синдроме, возникающем вследствие мышечного спазма, сочетанное применение НПВП и миорелаксантов приводит к более быстрому регрессу боли и восстановлению функциональных способностей.
Терапия, направленная на улучшение регенеративных процессов в структурах опорно-двигательного аппарата. В большинстве случаев в основе клинических проявлений плече-лопаточного синдрома лежит поражение связочно-сухожильного аппарата преимущественно дегенеративного характера. В то же время одним из важнейших факторов, предопределяющих вероятность хронического течения боли при плече-лопаточном болевом синдроме, могут быть нарастающие по степени выраженности дегенеративные процессы в хрящевой ткани различных структур позвоночника.
Как известно, связки и сухожилия представляют собой плотную специализированную соединительную ткань, состоящую из матрикса (фибриллы коллагена I типа, эластин, протеогликаны – кератан сульфат, хондроитин сульфат) и клеток-фиброцитов (фиброциты сухожильных пучков называются сухожильными клетками – тендиноцитами). Клетки тканей связок/сухожилий имеют одинаковое происхождение с суставными хондроцитами, демонстрируют одинаковые возрастные изменения метаболических процессов и механических свойств, способны поддерживать нормальный процесс ремоделирования, но в меньшей степени реагируют на стимулирование восстановления. Патогенез дегенеративной патологии сухожилий схож с патогенезом остеоартроза (ОА) и связан с нарушением равновесия между нагрузкой, испытываемой конкретной соединительнотканной структурой (однократно или в течение длительного периода) и репаративными возможностями фибробластов, клеток, обеспечивающих гомеостаз сухожильной ткани (А.Г. Беленький, 2005).

Таким образом, в комплексном лечении плече-лопаточного синдрома целесообразно применение фармакологических средств, стимулирующих продукцию составляющих соединительной ткани (тканей сухожильно-связочного аппарата) и хрящевой ткани (в том числе структур позвоночника), замедляющих их разрушение и тем самым препятствующих прогрессированию дегенеративных заболеваний всех структур опорно-двигательного аппарата.

В настоящее время к таким веществам относят медленно действующие противовоспалительные или структурно-модифицирующие средства, так называемые хондропротекторы. К ним в первую очередь относят хондроитина сульфат (ХС) и глюкозамин (Г). ХС принимает участие в формировании костной ткани, связок, поддерживает упругость и эластичность сосудистой стенки. По химической структуре ХС является сульфатированным глюкозоаминогликаном с молекулярной массой 14 000 дальтон, выделяемым из хрящей птиц и крупного рогатого скота. Г является природным аминомоносахаридом. Источником его получения служит хитин, выделенный из панциря ракообразных. Г синтезируется в организме в виде глюкозамин-6-фосфата. В суставах и в межпозвонковых дисках он входит в структуру молекул глюкозаминогликанов, гепарансульфата, кератан сульфата и гиалуронана. Г необходим для биосинтеза гликолипидов, гликопротеинов, глюкозаминогликанов (мукополисахаридов), гиалуроната и протеогликанов.
Большинство клинических исследований ХС и Г, проведенных в мире, связано с изучением их действия при ОА периферических суставов. Эффективность ХС и Г в отношении подавляющего влияния на дегенерацию суставного хряща, а также наличие у них достоверного противовоспалительного эффекта подтверждены в исследованиях на моделях ОА у животных и в клинической практике. В двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях доказано, что при остеоартрозе ХС и Г способствуют более быстрому купированию болевого синдрома, восстанавливают подвижность пораженных суставов, а также способны предупреждать повторные обострения и улучшать состояние суставного хряща, обеспечивая существенное замедление дальнейшего развития дегенеративного процесса. Имеется целый ряд работ как зарубежных, так и отечественных авторов, посвященных исследованиям эффективности ХС, Г и их комбинации при остеохондрозе и спондилоартрозе. По этим данным ХС и Г оказывают положительное влияние на обмен в хрящевой ткани МПД и межпозвонковых суставов, способствуя замедлению прогрессирования остеохондроза и спондилоартроза.
Исследования in vivo и in vitro продемонстрировали наличие синергических отношений между ХС и Г, связанных с улучшением регуляции синтеза матричных протеогликанов и деактивацией активности металлопротеаз, что свидетельствует о целесообразности их совместного применения для получения более достоверного лечебного эффекта. Более высокий лечебный эффект комбинации ХС и Г на болевой синдром при ОА коленных суставов подтвержден в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании, проведенном в 2003-2005 гг. на базе нескольких научно-клинических центров США.
Что же касается изучения влияния ХС и Г на сухожилия и связки, то количество публикаций по этому вопросу ограничено. Так как коллаген является основным компонентом связочного аппарата, то можно предположить, что регуляция его синтеза с помощью комбинации Г и ХС также может улучшить восстановление околосуставных тканей. В этом отношении интерес представляет работа Louis Lippiello и соавт., которые продемонстрировали эффективность действия комбинации ХС и Г на синтез коллагена в культуре теноцитов, клетках связок и хондроцитах с помощью меченого радиоактивного пролина. Через 48 ч воздействия комбинацией 5mg ml-1 глюкозамин+4mg ml-1 ХС меченый гидроксипролин вырос на 132% в клетках связок, на 27% в теноцитах и на 49% в клетках сухожилий. Таким образом, эти данные с высокой вероятностью свидетельствуют о терапевтической эффективности комбинации ХС и Г при лечении дегенеративной патологии мягких тканей сустава (сухожильно-связочного аппарата).
Учитывая вышеизложенное, представляется целесообразным включение в комплексную терапию плече-лопаточного периартрита комбинированных препаратов ХС и Г.
Комбинированный хондропротектор Артра (препарат зарегистрирован в Украине под торговым названием Артрон® Комплекс. – Прим. ред.), содержащий 500 мг хондроитина сульфата и 500 мг глюкозамина гидрохлорида, уже в течение нескольких лет успешно применяется в лечении дегенеративных заболеваний опорно-двигательного аппарата. Клинические исследования, проведенные в ведущих медицинских центрах, показали, что Артрон® Комплекс оказывает достоверное обезболивающее и противовоспалительное действие (уменьшает боль и скованность в пораженных суставах и позвоночнике, улучшает функциональное состояние суставов и позвоночника, позволяет снизить дозу или полностью отменить принимаемые больным НПВП. Эффективность препарата Артрон® Комплекс с клинической точки зрения подтверждена данными МРТ, которая выявила на фоне лечения препаратом увеличение площади суставной поверхности и высоты хряща в исследуемых точках у пациентов с ОА коленных суставов. Артрон® Комплекс обладает прекрасной переносимостью и высокой безопасностью. На фоне приема препарата в два раза снижается частота НПВП-гастропатий и риск обострения заболеваний сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца).

Включение комбинированного препарата Артрон® Комплекс в схемы лечения больных с плече-лопаточным болевым синдромом, обусловленным дегенеративными изменениями (тендиниты сухожилий глубоких мышц плеча, в том числе на фоне травмы, поражение ключично-акромиального сустава, остеохондроз шейного отдела позвоночника и т.д.), позволяет облегчить болевой синдром, уменьшить дегенеративные изменения во всех тканях плече-лопаточной области и ускорить их восстановление.

Статья напечатана в сокращении.

«Русский медицинский журнал», т. 16, № 12, 2008 г.

статья размещена в номере 5/1 за март 2009 года, на стр. 48-49

Источник: health-ua.com

Гипотрофия у детей до года. Гипотрофия

nernic — Thu, 14 Aug 2014 19:15:06 GMT
$CUT$
Гипотрофия

Гипотрофия – хроническое расстройство питания, преимущественно встречающееся у малышей до двух лет (в основном до года), обусловленное недостаточным количеством питательных веществ поступающих в организм, или нарушением их усвоения. Данное состояние характеризуется дефицитом массы тела, различной по степени выраженности. По времени возникновения, гипотрофия подразделяется на врожденную и приобретенную формы заболевания.

Врожденная гипотрофия может быть обусловлена поздним токсикозом беременных, который сопровождается патологическими изменениями плаценты (воспалительные процессы, пороки развития), ее травмой или отслойкой; нарушением плацентарного кровообращения; злоупотреблением алкоголя и курением; внутриутробным инфицированием плода (сифилис, краснуха, цитомегалия, токсоплазмоз); инфекционными или соматическими заболеваниями беременной; неправильным питанием беременной; возрастом беременной (старше 30, или/и моложе 18 лет); воздействием на организм беременной женщины различных производственных вредностей.

Причины приобретенной гипотрофии: гипогалактия (недостаточно молока у матери); при искусственном или смешанном вскармливании недостаточное количество молочной смеси; затруднение сосания при неправильной форме сосков (вытянутые, плоские) или тугой молочной железе; качественно неполноценное питание в случаях позднего прикорма и вследствие длительного вскармливания материнским молоком; инфекционные заболевания ребенка (частые ОРВИ, кишечные инфекции и пр.); родовая травма ЦНС, недоношенность; пороки развития пищеварительной системы (мегаколон, пилоростеноз, расщелины твердого неба и верхней губы); эндокринная патология (сахарный диабет, адреногенитальный синдром); синдром нарушенного кишечного всасывания, наблюдаемый при целиакии, муковисцидозе, экссудативной энтеропатии, дисахаридазной недостаточности и прочих ферментопатиях.

Патогенез внутриутробной гипотрофии в основном зависит от этиологического фактора. К примеру, в одних случаях (при патологии плаценты или заболеваниях беременной) одним из основных звеньев считают хроническую плацентарную недостаточность, которая обуславливает развитие ацидоза, гипоксии, морфофункциональной незрелости плода и метаболических нарушений. В других случаях (заболевания плода и пр.) отмечается морфофункциональная незрелость плода с последующим нарушением трофики тканей и обмена веществ.

В случае недостаточного поступления пищи в организм ребенка во время постнатального периода, или в случае нарушения ее усвоения, у малыша возникают расстройства обмена веществ, функционирования различных систем и органов, анемии. У ребенка замедляется психомоторное развитие и рост, он быстро худеет, снижается реактивность организма. Вследствие недостаточного обеспечения организма питательными веществами ухудшается аппетит, снижается ферментативная активность и кислотность желудочного сока, нарушаются функции печени, уменьшается активность пищеварительных ферментов поджелудочной железы и кишечника, снижается переносимость различных продуктов, возникают расстройства всасывания и пищеварения. Помимо этого при гипотрофии могут наблюдаться различные нарушения со стороны ЦНС (угнетение приобретенных и врожденных рефлексов, сниженная возбудимость коры головного мозга и пр.), со стороны сердца (метаболические изменения миокарда, приглушение тонов, урежение сердечных сокращений и нарушение ритма), со стороны почек (чаще учащенное мочеиспускание с большим кол-вом мочи, реже – редкое мочеиспускание с минимальным кол-вом мочи и как итог развитие почечной недостаточности), со стороны легких (нарушение легочного кровообращения, изменение глубины и ритма дыхания). Функционирование желез внутренней секреции может снизиться вплоть до полигландулярной недостаточности – совокупное снижение функции передней доли гипофиза, надпочечников, щитовидной железы. Вследствие нарушения солевого, водного, углеводного, жирового и белкового обменных процессов, в крови уменьшается содержание глюкозы, белков, холестерина, фосфора, натрия, калия и пр; развивается метаболический ацидоз. При витаминной недостаточности, которая наступает вследствие ограниченного поступления витаминов в организм с употребляемой пищей, обменные нарушения усиливаются. Возникшие вследствие алиментарной недостаточности нарушения метаболических процессов и функций органов, в свою очередь, крайне негативно влияют на адекватное усвоение питательных веществ (получается как-бы замкнутый круг), что в особо тяжелых случаях зачастую приводит к развитию резкого истощению и последующей гибели больного

Симптомы гипотрофии

Основным признаком внутриутробной гипотрофии плода считается нарушение динамики его роста, что выражается в отставании длины плода и массы его тела от нормальных показателей, которые соответствуют текущему сроку беременности (симметричная гипотрофия). Также у плода при нормальной длине может наблюдаться значительное отставание массы тела (ассиметричная гипотрофия). Исходя из степени выраженности патологических изменений, постнатальную гипотрофию делят на три степени

Гипотрофия 1 степени

При гипотрофии 1 степени у ребенка наблюдается дефицит массы тела в пределах 10-20%. На всех кроме лица участках тела отмечается утоньшение подкожной клетчатки, причем в первую очередь толщина клетчатки уменьшается на животе. У детей первого года жизни индекс Чулицкой при норме 25-20 см, снижается до 15-10 см (вычисляют индекс по формуле: 3 окружности плеча + 1 окружность бедра + одна окружность голени – длина тела). Наблюдается уплощение кривой прибавки массы тела. Психомоторное развитие и рост соответствуют текущему возрасту. Чаще всего самочувствие ребенка удовлетворительно, иногда может отмечаться расстройство сна, снижение аппетита и беспокойство. Бархатистость кожи исчезает, она становится бледной; мышечный тонус и тургор тканей снижаются. Со стороны внутренних органов, как правило, изменений не наблюдается. Мочеиспускание не нарушено, стул в норме

Гипотрофия 2 степени

При 2 степени гипотрофии у ребенка, дефицит массы тела наблюдается в пределах 20-30%. На груди и животе практически полностью исчезает подкожная клетчатка, а на лице и конечностях она (клетчатка) значительно истончается. Наблюдается снижение индекса Чулицкой до 10-0 см. Ребенок отстает в психомоторном развитии и росте (до 5 см), у него отмечается значительное снижение аппетита, гиподинамия, раздражительность и слабость. Кожные покровы сухие на ощупь, бледные с сероватым оттенком. Мышечный тонус и тургор резко снижены. Зачастую наблюдаются признаки рахита, витаминной недостаточности, нарушения терморегуляции (малыш легко переохлаждается или перегревается), тоны сердца приглушены, стул неустойчив (понос сменяет запор), печень увеличена. Довольно часто появляется сухой, темный, зловонный «голодный» кал, который сменяют жидкие испражнения. В случае преобладания в рационе углеводов, стул становится жидкий с примесью желто-зеленой слизи. Избыток в рационе белка является причиной выделения так называемого «белкового» кала. При 2 степени гипотрофии наблюдается уменьшение активности пищеварительных ферментов, диспротеинемия, гипохромная анемия. Вследствие резкого снижения резистентности организма, достаточно часто наблюдается развитие инфекционно-воспалительных интеркуррентных заболеваний

Гипотрофия 3 степени

При 3 степени гипотрофии у ребенка, дефицит массы тела наблюдается в пределах 30% и более. 3 степень гипотрофии или атрофия в большинстве случаев наблюдается у малышей первых шести месяцев жизни. На всех участках тела полностью исчезает подкожная клетчатка, индекс Чулицкой отрицателен. При данной стадии гипотрофии, у детей наблюдается задержка психомоторного развития и выраженная задержка роста (порядка 10 см). Лицо малыша становится морщинистым, у него отсутствует реакция на внешние раздражители. Большой родничок и глазные яблоки западают, наблюдается гиподинамия и нарастающая вялость. Тургор тканей резко снижен, кожа сухая, бледно-серого цвета; видимые слизистые ярко-красные и сухие, мышцы атрофичны, дыхание поверхностное (периодически возникают остановки дыхания). АД понижено, сердечные сокращения неритмичные редкие, тоны сердца глухие, живот втянут или вздут, зачастую наблюдаются запоры, температура тела понижена, мочеиспускание редкое. Достаточно часто наблюдается присоединение вторичной инфекции, которая протекает без выраженных признаков воспаления. В случае отсутствия своевременного адекватного лечения, ребенок погибает

Гипотрофия – лечение

В случае выявления гипотрофии плода, беременной женщине проводят коррекцию питания, назначают витаминные комплексы, улучшающие плацентарное кровообращение спазмолитические и сосудорасширяющие средства, метионин. После рождения малыша с гипотрофией, в случае ослабленного глотательного и сосательного рефлексов, кормление ребенка (7-8 раз в сутки) осуществляется через зонд. В случае диагностированной 1 степени гипотрофии лечение проводится амбулаторно, при 2 и 3 степенях – в условиях стационара (желательно в боксе). К основным принципам лечения гипотрофии относят организацию правильного ухода за малышом, диетотерапию, устранение причины гипотрофии, устранение витаминной недостаточности и метаболических нарушений, санация очагов инфекции и проведение стимулирующей терапии.
В случае выявления в процессе диагностирования дефицита в организме ребенка какого-либо пищевого вещества, показано его введение дополнительно (как пример: при недостатке белка назначают жировые и белковые энпиты, белковое молоко, творог, кефир); дефицит жиров восполняют 20% сливками; для восполнения дефицита углеводов ребенку в пищу или воду добавляют сахарный сироп. В особо тяжелых случаях показано введение питательных веществ внутривенно. В случае если гипотрофия обусловлена нарушением обмена веществ, показано специальное лечебное питание.
Вне зависимости от причины развития гипотрофии, абсолютно всем детям с данным заболеванием показан массаж, лечебная физкультура, прием ферментов (панкреатин, фестал, панзинорм, пепсин, абомин), витаминных комплексов и стимулирующих средств (дибазол, апилак), в особо тяжелых случаях назначается гормональная терапия. Немаловажное значение отводится правильному качественному уходу за ребенком.

Прогноз дальнейшей жизни при гипотрофии первых двух степеней в случае проведения своевременного адекватного лечения вполне благоприятный, а вот при гипотрофии 3 степени все не так обнадеживающе, так как смертность составляет порядка 50%

Еще статьи по данной теме:

1. Лечение педикулеза

4. Анемии у детей

5. Аллергозы респираторные

Источник: vlanamed.com

Гипотрофия у детей классификация. Гипотрофии. Классификация, клиника, диагностика, лечение

nernic — Thu, 14 Aug 2014 10:25:35 GMT
$CUT$
Гипотрофии. Классификация, клиника, диагностика, лечение Дистрофия — хроническое расстройство питания и трофики тканей, нарушающее правильное, гармоничное развитие ребенка.

По классификации Г. Н. Сперанского различают: 1) гипотрофию, протекающую со снижением массы тела по отношению к его длине; 2) паратрофию с нормальной или избыточной массой тела; 3) гипостатуру с пропорциональным уменьшением массы и длины тела; 4) полигиповитаминоз. До последнего времени наиболее часто встречалась гипотрофия, сохраняющая, по данным ВОЗ, ведущую роль в развивающихся странах. В разных странах наблюдается тенденция к увеличению числа детей с паратрофией, сопровождающейся избыточной массой тела и ожирением (до 10—20%).

Дистрофия может возникнуть у человека любого возраста. Однако у детей первых лет и месяцев жизни она встречается значительно чаще, развиваясь даже при незначительных отклонениях в питании, дефектах ухода, инфекционных заболеваниях. Это позволяет расценивать ее как особую форму патофизиологической реакции организма ребенка на любое вредное воздействие и выделять как самостоятельную нозологическую единицу.

Гипотрофии тяжелой степени наблюдаются редко (0,5—2%), больше распространены гипотрофии легкой и средней степени тяжести. Гипотрофия среднетя-желой и тяжелой степени нарушает формирование ЦНС, эндокринного аппарата, иммунокомпетентных органов. Дети отстают как в физическом, так и в умственном развитии, чаще и тяжелее болеют инфекционными заболеваниями. Дистрофия, перенесенная в раннем детстве, может в дальнейшем привести к отставанию в росте, снижению устойчивости к физическим заболеваниям желудочно-кишечного тракта, более частому, чем в остальной популяции женщин, недонашиванию беременности.
Клиническая картина. Зависит от вида расстройства трофики и степени ее выраженности.
Гипотрофия. Различают легкую, среднетяжелую и тяжелую степени выраженности гипотрофии.
Гипотрофия I степени выявляется, как правило, только при внимательном осмотре ребенка.

Обычно состояние его удовлетворительное, аппетит снижен умеренно, кожа гладкая, эластичная, бледная, внутренние органы и физиологические отправления без видимых отклонений. Тургор тканей снижен и толщина подкожной жировой клетчатки на животе значительно меньше, но на лице и конечностях сохранена; дефицит массы тела составляет 10—20% по сравнению с нормой. Отмечаются диспротеинемия и снижение уровня пищеварительных ферментов.

Гипотрофия II степени характеризуется снижением эмоционального тонуса и активности ребенка, апатией, вялостью, адинамией, задержкой развития психомоторных функций и речи, отчетливым нарушением аппетита. Обращают на себя внимание бледность и сухость кожных покровов, их шелушение. Эластичность кожи и тургор тканей снижены, выражена мышечная гипотония. Подкожная жировая клетчатка сохранена на лице, но отчетливо уменьшена или отсутствует на животе и конечностях. Дефицит массы тела по отношению к его длине, уменьшенной на 2—4 см, составляет 20—30%.

Кривая нарастания массы тела уплощена. Колебания температуры тела в течение суток до 1°С, постоянно холодные конечности свидетельствуют о расстройстве теплорегуляции, часто отмечаются тахипноэ, аритмия дыхательных движений, жесткое дыхание, приглушенность сердечных тонов, склонность к тахикардии и гипотонии. При насильственном кормлении возникает рвота, нередко наблюдаются запоры. Указанные симптомы сопровождаются гипохромной анемией, гипо- и диспротеинемией, значительным снижением активности пищеварительных ферментов. Часто присоединяются интеркуррентные заболевания, осложняющиеся отитом, пиелонефритом, пневмонией.

Гипотрофия III степени (атрофия) сопровождается значительными нарушениями общего состояния ребенка: отмечаются сонливость, безучастность к окружающему, раздражительность, негативизм, повышенная плаксивость, резкая задержка в развитии, утрата уже приобретенных навыков и умений, полная анорексия. По внешнему виду ребенок напоминает скелетик, обтянутый сухой кожей бледно-серого цвета, свисающей складками на ягодицах и бедрах. Лицо «старческое», морщинистое, треугольной формы. Подкожная жировая клетчатка отсутствует всюду, отсутствует также жировое тело щеки (комочки Биша). Дефицит массы тела составляет более 30 %. длина тела ребёнка меньше возрастной нормы на 7-10 см.

Ткани полностью утрачивают тургор, мышцы атрофичны, но тонус ил обычно повышен в связи с расстройствами электролитного баланса и поражением ЦНС. Выражены признаки обезвоживания: жажда, западение большого родничка и глазных яблок, афония, сухость конъюнктив и роговицы, яркое окрашивание слизистой оболочки губ. Последнее наряду с трещинами в углах рта создает впечатление «рта воробья». Температура тела, как правило, понижена и колеблется в соответствии с температурой окружающей среды; иногда отмечаются как бы немотивированные подъемы ее до субфебрильных цифр.

Конечности постоянно холодные. Дыхание поверхностное, аритмичное. Часто выявляются бессимптомно текущие ателектазы и гипостатические пневмонии. Пульс редкий, слабый, артериальное давление низкое, тоны сердца приглушены. Живот втянут или, наоборот, вздут, напряжен. Печень и селезнка уменьшены в размерах. Почти всегда отмечаются дискинетические расстройства: срыгивания, рвота, учащенный жидкий стул. Мочеиспускание редкое, малыми порциями. Вследствие сгущения крови показатели гемоглобина и эритроцитов находятся в пределах нормы или повышены. СОЭ замедлена. В моче большое количество хлоридов, фосфатов, мочевины, иногда обнаруживаются ацетон и кетоновые тела.

Краткая дифференциально-диагностическая характеристика трех степеней гипотрофии приведена.

Отмечаются некоторые особенности клинической картины при гипотрофиях разной этиологии. Так, пренатальная дистрофия в зависимости от тяжести гипо-ксического поражения мозга и клинических проявлений делится на: 1) невропатическую; 2) нейродистрофическую; 3) нейроэндокринную; 4) энцефалопатичес-кую. При невропатической форме при рождении отмечаются нормальная или умеренно сниженная масса тела и нормальная длина. Психомоторное развитие соответствует возрасту. Обращают на себя внимание возбуждение и негативизм ребенка, нарушение сна, извращение и снижение аппетита (еда во сне). Для ней-родистрофической формы характерны снижение как массы, так и (в меньшей степени) длины тела уже при рождении, умеренное отставание в психомоторном развитии, упорная анорексия.

При нейроэндокринной форме отмечается значительное, обычно пропорциональное, снижение массы и длины тела с рождения (нанизм), выраженное отставание в физическом и психомоторном развитии; часто наблюдаются врожденные стигмы (псевдогидроцефалия, микроторакоцефалия, гемиасимметрия, задержка появления ядер окостенения). Энцефалопатическая форма сопровождается глубоким отставанием ребенка в физическом и психомоторном развитии, микроцефалией, признаками локального повреждения мозга, гипоплазией костной системы, полной анорексией, развитием полигиповитаминоза.

Пренатальная дистрофия значительно нарушает процессы адаптации ребенка к новым условиям существования.

Квашиоркор — тяжелый вариант гипотрофии. Наблюдается у детей раннего возраста в тропических и субтропических странах. Возникает в результате питания преимущественно растительной пищей при белковом голодании, недостатке витаминов, сопутствующих инфекционных заболеваниях и дефектах организации среды.

Важным этиологическим фактором является дефицит ряда аминокислот, в частности метионина. Заболевание развивается вскоре после отнятия ребенка от груди. В некоторых странах квашиоркор имеет явно сезонный пик заболеваемости независимо от характера употребляемой пищи. Развитию заболевания способствует и зависимость снабжения жителей пищевыми продуктами от погодных условий.

Заболевание развивается постепенно. Появляется анорексия, ребенок отстает в физическом развитии, замедляется его рост, нарастают признаки дистрофии. Наблюдается пастозность ног или развиваются отеки, создающие ложное впечатление упитанности ребенка. Волосы усиленно выпадают, исчезает их курчавость, они могут полностью обесцветиться. Волосы, отрастающие в период стихания процесса, имеют обычный темный цвет. Чередование темных волос с обесцвеченными участками носит название «симптом флага».

Полного восстановления пораженных волос не происходит. В разной степени представлены изменения кожи. Наиболее характерна депигментация, сочетающаяся с явлениями дерматоза. На лице появляются красновато-коричневые участки округлой формы, на наружных поверхностях конечностей «орнаментные» высыпания. После их исчезновения остаются депигментированные участки красноватого цвета со склонностью к образованию трещин. Легко развиваются подкожные септические абсцессы, приводя к формированию глубоких некротических язв. Не исключена возможность развития гангрены конечностей. В легких случаях заболевания имеются лишь сухость кожи и углубление кожных складок. Происходит истончение и размягчение ногтей.

При квашиоркоре всегда выявляются признаки поражения ЦНС. Ребенок обычно заторможен, апатичен, жалобно стонет. Любые, даже самые неприятные манипуляции не вызывают с его стороны сопротивления или плача. Возможно развитие энцефалитподобных симптомов. Больным присуща повышенная чувствительность к холоду. Несмотря на высокую окружающую температуру, они нуждаются в согревании. В разгар заболевания для ребенка характерна поза плода. На рентгенограммах обращают внимание малые размеры сердца, по-видимому, за счет выраженной дистрофии, что сопровождается признаками пониженного сердечного выброса крови.

Внезапная остановка сердца может явиться причиной смерти. Развивается гипоплазия красного кровяного ростка. Количество ретикулоцитов может снижаться вплоть до полного их отсутствия, обусловливая развитие гипопластического криза, проявления которого могут исчезать спонтанно. У всех больных развивается макроцитарная гипохромная анемия, значительная гипопротеинемия, снижение содержания сывороточного железа и меди.

В моче обычно определяется небольшое количество белка. Часто наблюдается диарея, которая иногда носит интермиттирующий характер. Стул обильный, жидковатый, имеет неприятный внешний вид и запах. Как правило, выявляется стеаторея, которая нередко вызывает подозоение на пелиякию или спру. диарейный криз может быть прелюдией к фатальному исходу, и в этих случаях он сопровождается гепатомегалией.

Другие новости по теме:

Источник: www.zlatalive.ru

Гипотрофия левой конечности. Клинический опыт применения лечения болезни Пертеса. Cтадии коррекцией центра тяж

nernic — Thu, 14 Aug 2014 05:28:06 GMT
$CUT$
Клинический опыт применения лечения болезни Пертеса II- стадии коррекцией центра тяжести (метод Сайонджи).
к.м.н. Щебеньков В.Ю.
Учебно-оздоровительный центр «Живите без боли», г. Красноярск.
Из всех локализаций остеохондропатии чаще всего встречается поражение эпифизов головки бедра. Это одно из самых распространенных и трудно поддающихся излечению заболевание.
Несоблюдение специального режима приводит к тяжелым осложнениям в виде резких изменений суставных поверхностей пораженного сустава. В последнем формируются патологические изменения, заканчивающиеся деформирующим коксартрозом, сопровождающимся болями, ограничением движения конечности, инвалидностью.
Мальчики заболевают чаще (отношение к девочкам 1/3). Возраст больных от2 до 16 лет.
Что касается этиологии и патогенеза болезни Пертеса, точного единого мнения по этому поводу не имеется. Большинство исследователей приходят к выводу, что одним из ведущих факторов является травма, которая приводит к нарушению кровообращения в суставе. Не менее важная роль отводится чрезмерной физической нагрузке на « неполноценный» сустав (дисплазия тазобедренного сустава). Кроме того, отмечено, что этот вид остеохондропатии чаще встречается ук ослабленных детей, перенесших рахит, гипотрофию, различные инфекционные заболевания; последние предшевствовали остеохондропатии у 25% детей (М.В.Волков 1959)
Самые ранние клинические проявления-это жалобы ребенка на усталость во время ходьбы, дети раннего возраста просят взять их на руки. Дети дошкольного возраста отмечают боли гораздо реже, нежели более старшие (7-9 лет), или не отмечают их совсем. В этом возрасте начальные жалобы- быстрая утомляемость во время игры, бега, иногда после длительного стояния на ногах. Один из первых симптомов - жалобы на боль в коленном суставе, нередко к вечеру появляются боли в тазобедренном. При ограничении статической нагрузки, в состоянии покоя, во время дневного и ночного сна боль стихает.
16 ноября 1995г. к нам обратилась за помощью мама пациента М, с просьбой провести назначенные ортопедом массажные процедуры для ее сына, у которого была диагностирована б-нь Пертеса 2 стадии левого тазобедренного сустава. Это заболевание не является противопоказанием для использования в консервативном лечении метода Сайонджи.
Подобный случай был описан в 1994г. профессором Мацеем Длульским (Польша). В его статье говорилось, что им удалось восстановить головку тазобедренного сустава с помощью метода Сайонджи (Юмейхо-терапия),в течение 20 месяцев, делая 2-3 процедуры в неделю. Суть метода заключается в коррекции центра тяжести человека с помощью специальной массажной техники.
На базе кабинета восточной терапии «Сакура» мы провели обследование и лечение 250 больных с разной патологией, и пришли к выводам о влиянии смещения центра тяжести (Ц.Т.) человека на состояние его здоровья вообще и его опорно-двигательного аппарата.. особенно. На каждого пациента была заведена карта, где были занесены данные по 60 параметрам, основные из которых были: относительное укорочение нижней конечности; разница высоты надплечий; разница высоты гребней подвздошных костей в положении стоя и лежа; относительная напряженность икроножной, бедренной, внутренних и наружных мышц бедер; относительная напряженность мышц поясницы, плече лопаточной группы. Кроме того учитывалась разница ортостатической нагрузки на конечности, которая проверялась до и после проведенного сеанса.
Для документальной регистрации смещения был использован аппарат «Mezurilo de korpa pez-centro» (Токио), с подключенным самописцем.
В клинике в 98% случаях к отклонению Ц.Т. приводит относительное укорочение одной из нижних конечностей, являющееся следствием децентрации тазобедренных суставов. Причиной децентрации является асимметрия угловых соотношений в крестцово-подвздошном сочленении справа и слева.
Полученные результаты дали возможность подойти к болезни не как к проблеме тазобедренного сустава исключительно, а как к следствию изменений всего тазового кольца, приведших головку тазобедренного сустава к физиологической перегрузке.
Последняя перегрузка могла быть, с нашей точки зрения, следствием смещения центра тяжести тела, возникшего на фоне асимметрии крестцово-подвздошных сочленений, которая привела к децентрации тазобедренных суставов в саггитальной, фронтальной и аксилярной плоскости. И, как следствие децентрации, относительное укорочение левой конечности.

При нормальных анатомических соотношениях крестцово-подвздошных сочленений в положении стоя мы наблюдаем у пациента горизонтальную линию Якоби, вертикальную линию позвоночника, горизонтальную линию плеч и вертикальную линию шеи. Соответственно ортостатическая и ортодинамическая нагрузка на суставы, мышцы, связки справой и левой стороны практически одинакова. Нормальная разница в нагрузке на правую и левую конечность (по данным Международного Института Превентивной медицины и практики (Токио)) -1- кг. Что подтверждено и нашими исследованиями.
При обследовании больного М. выявлено, что изменение симметрии угловых отношений крестцово-подвздошных сочленений, с фиксацией в левом крестцово-подвздошном сочленении, привело к нарушению горизонтального уровня линии Якоби, из-за относительного укорочения левой конечности (в положении стоя); наклону позвоночника с появлением дуги влево, подъему плеча (для поддержания равновесия, в положении стоя); наклону головы в сторону поднятого плеча (для поддержания равновесия в положении стоя). При измерении веса на конечности мы наблюдаем стойкий перевес на одну из конечностей.

Впервые болезнь пациента М.диагностирована в 1994 г. в 10-ти летнем возрасте. Рентгенологически подтверждена II стадия 5.07.95г. Находился на консервативном лечении у ортопеда по месту жительства. В лечении применялись лечебная гимнастика, массаж, физиотерапия.
Пациент предъявлял жалобы на хромоту, боль в паховой области слева, боль при нагрузке в левом коленном суставе.
Объективно: ребенок хромает на левую ногу, пользуется костылями, аппаратом Томаса.
В положении стоя - правое плечо выше левого на 2,5-3см. Гребень правой подвздошной кости выше гребня левой на 1,5 см. Отмечен компенсаторный сколиоз, с правосторонней дугой в нижнегрудном отделе.
В положении лежа- относительное укорочение левой конечности на 1,8-2 см. Крыло левой тазовой кости выше правой на 1,5 см. Гипертонус передней и задней групп мышц бедра левой нижней конечности. Ограничены углы отведения и внутренней ротации левого бедра Гипотрофия средней степени выраженности мышц левой конечности с разницей в 2,5 см..
На рентгенограмме - асимметрия запирательных отверстий, ротация крестца влево. Ротация левой подвздошной кости относительно крестца вверх и вперед. Что привело к децентрации тазобедренных суставов и относительному укорочению левой конечности. Как следствие - смещение центра тяжести на левую конечность (на момент обследования разница нагрузки составляла около 3,5 килограмм). Длительная неравномерная нагрузка на мышцы явилась причиной дисбалансировки гемодинамики, лимфодинамики, неврального обеспечения анатомических структур левой и правой конечностей, ишемии.
В период резкого возрастного роста эпифизов (10 лет) тазобедренных суставов головка левого стала отставать в своем развитии (следствие ишемии), а увеличение высоты туловища, массы тела спровоцировало резкую перегрузку на поверхности головки левого сустава ( соотношение плеча и силы рычага).
5.07.9516.01.9520.03.9617.02.9727.08.9729.10.9814.01.00
С 16.11.95 по 30.08.96 было проведено 22 сеанса восточной специальной реабилитационной терапии «Юмейхо» (метод Сайонджи), с целью корректировки суставов таза, позвоночника, конечностей. Цель - устранить относительное укорочение левой конечности, скорректировать направление центра тяжести тела, восстановить гемодинамику и невральное обеспечение.
После 1-го курса: На 3-й сеанс отсутствие боли в паху. Укорочение левой конечности на 0,3 см. В положении стоя линия плеч горизонтальна, линия Якоби - горизонтальна. Отсутствие гипотрофии левой конечности.
Выровнялась походка. Выровнялся позвоночник. Заключение ортопеда, по данным рентгеновского снимка от 21.08.96,- болезнь перешла в 3-4 стадию.
В период с 10.11.96 по 14.02.97 было проведено еще 25 сеансов массажа и 20 сеансов миоэлектростимуляции.
Объективно: восстановление амплитуды движения в левом тазобедренном суставе.
Конечности одинаковой длины.
17.02.9727.08.97
На 17.02.97 головка сустава выглядит круглой, центрированной во впадине. Была поведена новая консультация с ортопедом. Оперативное вмешательство не рекомендовано.
В течение последующих лет проводятся профилактические сеансы (3-5 в полугодие) с рентген-контролем (1 раз в 1,5 года).
29.10.9814.01.00
Итак, посредством релаксации мышц левой конечности и коррекции суставов таза, позвоночника было устранено относительное укорочение левой конечности, сколиоз, центрированы тазобедренные суставы.
Активные манипуляции левым тазобедренным суставом способствовали быстрому течению болезни с благоприятным ее разрешением (восстановление головки). Использование специального массажа (метод Сайонджи) в лечении 11-ти летнего мальчика позволило отказаться от оперативного вмешательства и госпитализации, сохранить психо-эмоциональный статус ребенка, его коммуникативные качества.
Таблица разницы нагрузки на конечности с 16.11.95 по 30.08.96
«-«-на правую
«+»- на левую

№ сеанса

Разница нагрузки до сеанса

Разница нагрузки после сеанса

1

+3,5 кг.

+2 кг.

22

+0,8 кг

-0,2 кг

Таблица разницы нагрузки на конечности с 19.08.97 по 21.08.97
«-«-на правую
«+»- на левую

№ сеанса

Разница нагрузки до сеанса

Разница нагрузки после сеанса

1

+1,2 кг.

-0,4 кг.

2

+0,8 кг.

-0,2 кг.

3

-0,3 кг.

0 кг.

Сравнительная таблица.
Использованы данные книги: В.А.Фафенрот «Болезнь Пертеса и транзиторная коксалгия у детей». - Л.,1990.-стр.33,35,39

Способ лечения

Период лечения

Госпитализация

22-26

Гипсование

30,1

Без фиксации членов

29,2

По методу Сайонджи

15

Таблица приведена по статистике лечения мальчиков 10-11 лет со II- стадией болезни Пертеса.
НАЗАД

Источник: 24vita.ru

Персональный сайт

Гипертрофия правого желудочка. Гипертрофия правого желудочка сердца

Немного о болезни

Последствия гипертрофии желудочка правой части сердца

Причины гипертрофии желудочка

Диагностика гипертрофии правой стороны сердца

Гипотрофия взрослых. ЛЕКЦИЯ № 4. Хронические расстройства питания, гиповитаминозы у детей

Гипотрофия поросят. Гипотрофия поросят

Болезнь гипотрофия. Гипотрофия

Виды гипотрофии

Выделяюттри степени гипотрофий:

Различают:

Причины гипотрофии

Причины врожденной гипотрофииделятся на 4 группы:

К экзогенным причинам приобретенных гипотрофий относятся:

К эндогенным причинам приобретенной гипотрофии относятся:

Механизм развития гипотрофии

Симптомы гипотрофии

Выделяют следующие синдромы:

Диагностика гипотрофии в Израиле

Лечение гипотрофии в Израиле

ГипотрофияII-III степени лечится в стационаре. Лечение комплексное и включает в себя:

Медикаментозное лечение включает в себя:

Анаболические препараты:

Гипотрофические изменения коры головного мозга. Кора большого мозг

Кора большого мозг

Приобретенная гипотрофия. Гипотрофия

Гипотрофия

Консультация по заболеванию

Общая информация

Симптомы

Профилактика

Лечение

Гипотрофия мышц плеча. Болевой синдром в плече-лопаточной области:

Болевой синдром в плече-лопаточной области: современные подходы к диагностике и лечению

Гипотрофия у детей до года. Гипотрофия

Гипотрофия

Симптомы гипотрофии

Гипотрофия 1 степени

Гипотрофия 2 степени

Гипотрофия 3 степени

Гипотрофия – лечение

Гипотрофия у детей классификация. Гипотрофии. Классификация, клиника, диагностика, лечение

Гипотрофия левой конечности. Клинический опыт применения лечения болезни Пертеса. Cтадии коррекцией центра тяж

Болевой синдром в плече-лопаточной области:
современные подходы к диагностике и лечению