Изучение патоморфологии синдрома Иценко-Кушинга (Е. И. Тараканов, В. Ф. Майорова, Т. А. Щиткова, 1960) показало, что изменения в межуточном мозге являются первичными, а со стороны аденогипофиза и других периферических желез внутренней секреции – вторичными.
Е. И. Тараканов (1968) на основании многолетних экспериментальных и клинико-морфологических исследований при болезни Иценко-Кушинга выявил тяжелые поражения нервных клеток с нарушением нейросекреторной функции гипоталамуса и полное отсутствие нейросекрета в задней доле гипофиза. По его мнению, «эти изменения следует считать основными в патологическом процессе.
Развитие же патологических изменений в аденогипофизе является вторичным, в том числе и образование аденом. В связи с изменениями в гипофизе возникает ряд морфофункциональных изменений в надпочечниках, в островковом аппарате поджелудочной железы, в яичниках и в щитовидной железе.
В то время как в гипофизе наблюдается гиперсекреция АКТГ, вызывающая гипертрофию и гиперплазию коры надпочечников, в щитовидной железе и в половых железах возникает резкое снижение гормональной функции». При этом гиперплазия и гипертрофия островкового аппарата поджелудочной железы могут обусловливаться повышенной продукцией стероидных гормонов.
Исследования Е. А. Васюковой (1957, 1960) подтвердили, что весь симптомокомплекс болезни Иценко-Кушинга и основные признаки патологического процесса не могут быть отнесены за счет поражения гипофиза и других эндокринных желез и что синдром следует объяснить в основном заинтересованностью межуточно-гипофизарной системы.
А. М. Вейн, А. Д. Соловьева (1973) показали, что при синдроме Иценко-Кушинга преимущественно страдают специфические отделы гипоталамуса.
